山莨菪碱静滴一分钟多少滴

药物简介

为我国特产茄科植物山莨菪（anisodus tonguticus）中提取的一种生物碱，通称“654”，其天然品称为“654-1”；用人工合成方法制得的产品称“654-2”。

【性状】天然的山莨菪碱，在苯中重结晶得含一分子苯的无色针状结晶，能溶于水及乙醇，熔点62～64℃。其氢溴酸盐为白色结晶或结晶性粉末，无臭。在水中极易溶解，在乙醇中易溶。熔点176～181℃。

【药理及应用】为阻断m胆碱受体的抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。654-1与654-2的作用与用途基本相同，惟后者的副作用略大。两者都可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。口服吸收较差，注射后迅速从尿中排出。适用于下列疾病：①感染中毒性休克：如暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾等（需与抗菌药物合用）。②血管性疾患：脑血栓、脑栓塞、瘫痪、脑血管痉挛、血管神经性头痛、血栓闭塞性脉管炎等。③各种神经痛：如三叉神经痛、坐骨神经痛等。④平滑肌痉挛：胃、十二指肠溃疡，胆道痉挛等。⑤眩晕病。⑥眼底疾患：中心性视网膜炎、视网膜色素变性、视网膜动脉血栓等。⑦突发性耳聋：配合新针疗法可治疗其他耳聋（小剂量穴位注射）。

【用法】肌注或静注，成人一般剂量5～10mg，1日1～2次，也可经稀释后静滴。用于：

（1）抢救感染中毒性休克：根据病情决定剂量。成人静注每次10～40mg。小儿0.3～2mg／kg，需要时每隔10～30分钟可重复给药，情况不见好转可加量。病情好转应逐渐延长间隔时间，直至停药。

（2）治脑血栓：加入5％葡萄糖液中静滴，每日30～40mg。

（3）一般慢性疾病：每次肌注5～10mg，1日1～2次，可连用1个月以上。

（4）治严重三叉神经痛：有时须加大剂量至每次5～20mg，肌注。

（5）治血栓闭塞性脉管炎：每次静注10～15mg，每日1次。

口服：1日3次，1次5～10mg。皮肤或粘膜局部使用，无刺激性。

【注意】

（1）本品毒性小，对肝、肾等实质性脏器无损害。

（2）副作用一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等，个别患者有心率加快及排尿困难等，多在1～3小时内消失，长期使用不致蓄积中毒。若口干明显时可口含酸梅或维生素c，症状即可缓解。静滴过程中，若排尿困难，可肌注新斯的明0.5～1mg或氢溴酸加兰他敏2.5～5mg以解除症状。

（3）在应用本品治疗的同时，其他治疗措施不能减少（如抗菌药物的使用等）。

（4）脑出血急性期及青光眼患者忌用。

654-2在外科,外用的药效

654－2

【别名】 山莨菪碱

【外文名】Anisodamine

【药理作用及用途】 为抗胆碱能神经药，作用类似阿托品。用于胃肠道、胆管、胰管、输尿管痉挛引起的绞痛，血管痉挛和栓塞引起的循环障碍，如脑梗死、锥动脉供血不足、血栓闭塞性脉管炎及感染中毒性休克。有机磷中毒的解救作用较阿托品弱。

【用法及用量】 治疗腹痛:5～10mg口服或肌内注射。 治疗循环障碍:10～20mg，静脉小壶，4～6次/日或30～40mg/日加入500ml液体中静滴。 治疗有机磷中毒用法同阿托品。

【不良反应】 可见口干、皮肤潮红、心率增快、视力模糊、排尿困难。用量过大有类似阿托品样中毒症状，可用新斯的明或氢溴酸加兰他敏解除症状。

【注意事项】 同阿托品。

【规格】 片剂: 5mg， 10mg 注射剂: 5mg， 10mg， 20mg (氢溴酸盐)

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654－2的学名叫山莨菪碱，它是1965年4月从我国特产植物山莨菪中提取的一种生物碱，取代号654，其天然制品称为654－1，因药源有限，提取工艺也繁琐困难，成本高，于是采用了人工合成的方法生产出合成制品，取名为654－2。

654－2和阿托品同属于抗胆碱类药，作用相似或稍弱，但毒性小，所以比阿托品更常用，它的主要药理作用是解除平滑肌和微血管的痉挛，并有镇痛作用。口服吸收差，抢救用药多不口服，往往采用肌肉或静脉注射静注1～4分钟起效，半衰期40分钟。

654－2用于胆道痉挛、肾绞痛、胃肠道痉挛引起的腹痛，往往能立竿见影，药到痛除。在感染性休克时，血管痉挛引起微循环障碍，654－2能解除血管痉挛，是急救的理想良药，尤其是抢救小儿感染性休克，效果尤为显著。

654－2的有效剂量和中毒剂量差距较大，安全有效，毒副作用小，不损害肝肾，主要副作用表现有口干、面红、视物模糊，个别人会尿潴留，停药1～3小时即消失。

复方消旋山莨菪碱滴眼液十岁儿童一天滴几次

问题分析：

【性状】复方消旋山莨菪碱滴眼液为无色或微黄色的澄明液体

意见建议：

【用法用量】滴眼滴后闭眼1分钟一日2次一次1～2滴一个月为1疗程

感觉眩晕，身体不适

眩晕

一、眩晕的定义及解剖基础

1、眩晕的定义

眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。

头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有：

1、眼性头晕， 2、深感觉性头晕，

3、小脑性头晕， 4、耳石性头晕。

头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。

2、眩晕的解剖基础—平衡三联

维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：

1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。

2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。

3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。

虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。

二、眩晕的分类

1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。

2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。

四、眩晕的病因诊断

1、脑血管性眩晕

1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency）：眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：（1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（2）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。

2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。

3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉挛、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。

4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。

2、内耳性眩晕

1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。

2）内耳眩晕综合征（Meniere’s Syndrome）

（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。

（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。

（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。

（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：A、发热、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。

3、后颅窝疾病：

后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。

4、其他少见原因：

偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。

5、功能性眩晕：

植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。

五、如何诊断眩晕患者

根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。

眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。

若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。

若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。

排除器质性原因，考虑功能性眩晕。

六、眩晕

的治疗

（一）发作期的一般治疗

1.注意防止摔倒、跌伤；

2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；

3.低盐低脂饮食；

4.可低流量吸氧；

5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；

（二）发作期的对症治疗

1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗 6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（25～50 mg）、鲁米那（0.1g）im。

2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。

3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；

需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。

（三）间歇期的治疗

防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴

食、水盐过量和忌烟酒，增强

抗病能力等。

危险因素的管理：防止血压过高和过低；

避免头位剧烈变动等。

查找病因和治疗：病因明确者积极根治。

（四）常用药物及治疗机制

改善血循环类

镇静剂

抗胆碱能制剂

利尿剂

其他辅助治疗

盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)

机制对中枢及末梢性眩晕均有效

选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；

可抑制血管收缩，降低血管阻力；

降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。

剂量

10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。

治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。

改善血循环类(2)

敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。

机制

有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。

可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。

可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。

控制内耳性眩晕效果较好。

用法

敏使朗6－12mg；一日3次

10～15 d为一疗程。

前庭神经镇静剂

地西泮(安定)

机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。

剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。

利多卡因

机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。

剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。

抗胆碱能制剂

机制

能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。

适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。

青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。

东莨菪碱

副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。

东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)

东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。

贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。

对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。

阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。

山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。

利尿剂(1)

乙酰唑胺(Diamox)

机制

为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；

动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。

剂量

250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。

急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。

利尿剂(2)

双氢克尿噻(HCT)

机制

直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。

剂量

口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。

其他（1）

低分子右旋糖酐

机制

降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；

提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；

在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；

改善耳蜗微循环。

剂量

250—500m1 ivdrop qd ,7－14d。

三磷腺苷(ATP)

机制

ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；

参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。

剂量

20－40mg肌注或ivdrop qd

1－2周为1疗程。

胞二磷胆碱（CDP）

改善脑组织代谢

0.25 im qd 0.5-1.0 ivdrop qd

其他（3）

类固醇治疗

自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。

地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松5～10mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。

维生素类

维生素B族、C和烟酸等

执业药师中药药理综合辅导：胆碱受体阻断药

☆ ☆☆考点1：抗胆碱药分类

胆碱受体阻断药能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与胆碱受体结合，但无内在活性，阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动作用，而发挥抗胆碱作用。按其作用机制，可分为下列两大类：

1.M胆碱受体阻断药

能阻断节后胆碱能神经支配的效应器细胞上的M胆碱受体，发挥抗M样作用。典型药物是阿托品。由于本类药物对平滑肌松弛作用较强，又称平滑肌解痉药。

2.N胆碱受体阻断药

又可分为N1受体阻断药和N2受体阻断药。N1受体阻断药又称神经节阻断药，能选择性地阻断神经节细胞上的N1胆碱受体。代表药物有六甲双铵、美 加明等。曾作降血压药用，但目前已基本不用。N2受体阻断药又称骨骼肌松弛药，能选择性地阻断骨骼肌运动终板后膜上的N2胆碱受体，松弛骨骼肌，常用作麻 醉辅助药物。代表药物有琥珀胆碱、筒箭毒碱等。

☆ ☆☆☆☆考点2：阿托品

【药动学】 口服易吸收，1h血药浓度达峰值。吸收后血药浓度下降较快，药物分布于全身组织，可以通过血脑屏障和胎盘屏障进入中枢或胎儿循环。 本品对眼的作用持续72h，对其他器官的作用维持约4h.肌注12h，大部分从尿排出，其中60%为原形药物，其余为水解物与葡萄糖醛酸结合的代谢物。

【药理作用】 阿托品竞争性拮抗ACh或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用，对不同M受体亚型的选择性低。

阿托品作用广泛，但各器官对阿托品敏感性不同。最敏感的组织为唾液腺、支气管腺体和汗腺，脏器平滑肌、心脏对阿托品反应的敏感性为中等，胃壁细胞胃酸分泌敏感性较低。给药后，各脏器效应将随剂量增大依次增强。

1.内脏平滑肌。阿托品对胆碱能神经支配的内脏平滑肌均有松弛作用，在平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，松弛作用更明显。其作用强度依次为：胃肠道平滑肌，膀胱逼尿肌，输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌。对括约肌的作用不恒定，取决于给药时的机能状态。

2.腺体分泌。阿托品阻断M胆碱受体，减少腺体分泌。其中对唾液腺与汗腺的作用最明显，可引起口干及皮肤干燥。其次为泪腺及呼吸道腺体，但阿托品对胃酸的分泌影响较小，因为胃酸分泌的调节除M胆碱受体外，还受其他多种因素的影响。

3.眼。阿托品对眼的作用正好与毛果芸香碱相反，表现为：

（1）扩瞳：阿托品阻断瞳孔括约肌上的M受体，括约肌松弛，而扩大肌受α受体支配，对阿托品不敏感，仍保持其原有张力，结果瞳孔扩大。

（2）眼内压升高：由于扩瞳作用，虹膜退向周围边缘，阻碍房水回流，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼患者。

（3）调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛而使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，因此不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成看近物模糊不清。这种作用称为调节麻痹。

　4.心血管系统

（1）心脏：使用低剂量（0.5mg）阿托品，在外周M受体还未出现明显阻断作用之前，部分病人的心率即轻度、短暂地减慢。这种作用可能与阿托品 减弱ACh反馈性抑制神经末梢递质释放有关。中高剂量（1～2mg）阿托品阻断窦房结M受体，拮抗迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。心率加速的程度 取决于迷走神经控制心脏的张力，青壮年迷走张力较高，作用明显。此外，阿托品能对抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和由于窦房结功能低下而出现的室性 异位节律。

（2）血管与血压：大多数血管缺乏胆碱能神经支配，因而阿托品对血管与血压无明显影响。但大剂量使用时，可扩张皮肤血管，特别是脸部血管扩张而出现颜面潮红，此作用机制不明，但与M受体阻断无关。

大剂量阿托品对感染性休克病人能解除微血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状。

5.中枢神经系统。治疗量对中枢神经系统作用不明显，但随剂量增大，可依次出现延脑呼吸中枢兴奋和大脑兴奋，出现烦躁不安、多言、谵妄等反应；中毒剂量则产生幻觉、定向障碍、运动兴奋，以至惊厥，严重中毒由兴奋转入抑制，出现昏迷。

【临床应用】

1.解除平滑肌痉挛。 用于各种内脏绞痛，能使胃肠道绞痛迅速缓解。对幽门梗阻疗效较差。对胆绞痛及肾绞痛疗效也较差，常与镇痛药合用。胆绞痛需配用哌替啶。由于阿托品能松弛膀胱逼尿肌及增加括约肌张力，可治疗遗尿症。对尿频、尿急等刺激症状，阿托品也有效。

2.抑制腺体分泌。用于减少全身麻醉时呼吸道腺体的分泌，还可用于制止盗汗和治疗流涎症。

3.解救有机磷中毒。对于有机磷中毒，大剂量阿托品注射是重要的解毒措施，剂量视病情轻重而定。对于严重中毒昏迷者，要足量和反复持续用，使之出 现"阿托品化"，表现为瞳孔扩大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安等体征。此后，适当减量维持。在中度和重度中毒病例，应同时使用胆碱酯酶复 活剂，从根本上解除有机磷中毒，才能提高抢救效果。应当指出，中毒病人在胆碱酯酶活力极度低下时，对阿托品常有超常耐受力。注射胆碱酯酶复活剂后，随着胆 碱酯酶的活力逐渐恢复，机体对阿托品的耐受力也随之降低，此时必须随时减少阿托品的用量，否则就易发生阿托品中毒。

4.眼科

（1）虹膜睫状体炎。阿托品溶液滴眼，松弛瞳孔括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，使之充分休息，有利于炎症消退。又因散瞳，虹膜退向边缘，可防止虹膜与晶状体粘连。

（2）眼底检查。阿托品溶液滴眼扩瞳，用于眼科检查，但扩瞳作用维持很长，视力恢复较慢。

（3）验光。阿托品使睫状肌松弛，晶状体固定，有利于较好测定晶状体的屈光度。但由于作用时间长，现已少用。但儿童的睫状肌调节功能较强，须用阿托品充分发挥调节麻痹作用。

　5.抗休克。阿托品解除血管痉挛，改善微循环障碍，提高心脏功能，对休克早期疗效较好。主要用于感染中毒性休克，如暴发性流行性脑脊髓膜炎、中毒性肺炎和中毒性痢疾等引起的休克，也用于出血性休克。对休克伴有心动过速或高热者，不宜应用。

6.缓慢型心律失常。用于治疗迷走神经功能过高引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，也用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。

【不良反应】 常见有口干、心率加快、视力模糊、皮肤干燥、小便困难、心悸等，一般在停药后逐渐消失，不需特殊处理。极少数过敏者可发生皮疹。

【应用注意事项】 治疗休克时要补充血容量；体温在39℃以上时，用阿托品前要先降温；青光眼、眼压升高者及前列腺肥大患者禁用，前列腺肥大患者可能因使尿道括约肌收缩而加重排尿困难。

【阿托品中毒的解救】 用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗其周围作用，用毒扁豆碱还能透过血脑屏障对抗其中枢症状。呼吸抑制可采用人工呼吸和吸氧。体温过高可用物理降温处理。

☆ ☆☆☆☆考点3：东莨菪碱

【作用与用途】 本品为外周抗胆碱药，除具有平滑肌解痉作用外，尚有阻滞神经节及神经肌肉接头的作用，但对中枢的作用较弱。能选择性地缓解胃肠 道、胆管及泌尿道平滑肌痉挛和抑制蠕动，而对心脏、瞳孔及唾液腺的影响很小，对呼吸中枢有兴奋作用。抗眩晕及抗震颤麻痹作用均较阿托品强，并有显著的镇静 作用。临床用于麻醉前给药，治疗震颤麻痹症、晕动病以及极重型流脑呼吸衰竭、感染中毒性休克等。

【剂量与用法】 口服，10～20mg/次，3～5次/日。1岁以上儿童，5～10mg/次，3次/日。婴儿，5mg/次，3次/日。肌注、静注或静脉滴注，20mg/次，间隔20～30分钟可再用20mg.

【不良反应】 可出现口干，心律加快、视力调节障碍、嗜睡、心悸、面部潮红、恶心、呕吐、眩晕及头痛等；如过量可引起谵妄、激动不安甚至惊厥、呼吸衰竭乃至死亡，可用拟胆碱药对症处理。

【禁忌证】 青光眼、前列腺肥大所致排尿困难、严重心脏病、器质性幽门狭窄或麻痹性肠梗阻病人禁用。乳幼儿、小儿慎用。

☆ ☆☆考点4：山莨菪碱

【作用与用途】 本品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。作用与阿托品相似或稍弱。具有松弛平滑肌，解除血管痉挛，改善微循环的作用，并有镇痛作用。 但扩瞳和抑制腺体分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。临床用于下列疾病：（1）感染中毒性休克；（2）血管性疾患；（3）多种神经痛；（4）平滑肌 痉挛；（5）眩晕病；（6）眼底眼患；（7）突发性耳聋等；（8）可用于有机磷农药中毒的治疗。

【剂量与用法】 口服，5～10mg/次，2～3次/日。感染引起的中毒性休克，静注，成人10～40mg/次；儿童0.3～2mg/kg，需 要时可每隔10～30分钟重复给药，治疗脑血栓，加入5%葡萄糖液中静滴，30mg～40mg/日。一般慢性病，肌注5～10mg/次，1～2次/日，可 连用1个月以上。治疗严重三叉神经痛，有时需加大剂量至每次15～20mg，肌注。治疗血栓闭塞性脉管炎，静注10～15mg/次，1次/日

【不良反应】 一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊，个别有心率加快及排尿困难，多于1～3小时内消失。

【禁忌证】 脑出血急性期及青光眼病人禁用。

☆ ☆☆☆考点5：阿托品的合成代用品

1.合成扩瞳药

本类药物药理作用主要为扩瞳，用于眼科一般检查。常用药物为后马托品、托吡卡胺、尤卡托品和环喷托酯等。按扩瞳和调节麻痹持续时间，从长到短分别为阿托品、后马托品、托吡卡胺、环喷托酯。尤卡托品的扩瞳维持时间最短，且几乎无调节麻痹作用。

2.合成解痉药

这类药物能明显抑制胃肠道平滑肌收缩，解除胃肠道痉挛，并能减少胃酸分泌。主要用于胃肠痉挛和泌尿道痉挛及消化性溃疡。随着组胺受体阻断剂和质子泵抑制剂的出现，消化性溃疡方面的应用渐少。

（1）丙胺太林（普鲁本辛）

【作用与用途】 具有与阿托品相似的抗胆碱作用，也有弱的神经节阻断作用。其特点为对胃肠道平滑肌选择性高，抑制胃肠道平滑肌的作用较强而持 久。对汗液、唾液及胃液分泌也有不同程度的抑制作用。本品不易透过血脑屏障，很少发生中枢作用。主要用于：胃及十二指肠溃疡的辅助治疗；胃肠痉挛、胰腺 炎、胆管运动障碍、多汗症、妊娠呕吐及遗尿等的治疗。

【剂量与用法】 饭前及睡前口服15mg/次，3～4次/日。治疗遗尿可于睡前服15～45mg.

【不良反应】

有口干、视力模糊、瞳孔放大、眼痛、尿潴留、心悸、便秘、眩晕及倦睡等；有药物特异性反应如皮疹、皮肤瘙痒等。

（2）其他

此外本类药物还有奥芬溴铵、格隆溴铵、戊沙溴铵、地泊溴铵、喷噻溴铵等。

贝那替嗪（胃复康）口服较易吸收。具有解除胃肠道痉挛、抑制胃酸分泌的作用。用于肠蠕动亢进及膀胱刺激症。由于还具有一定的安定作用，故用于有焦虑症状的溃疡患者。不良反应有口干、头晕及嗜睡等。此外本类药物还有双环维林、羟苄利明、黄酮哌酯、奥昔布宁等。

哌仑西平为胃酸分泌抑制药，对胃酸分泌的抑制作用强，还抑制胃蛋白酶分泌等。用于消化道溃疡。不良反应有口干和视力模糊等。同类药还有替仑西平。

☆ ☆☆考点6：去极化型肌松药

以琥珀胆碱（司可林）最常用。作用快而短暂，适用于气管内插管、气管镜、食管镜等短时操作，也可静滴用作全麻时的辅助药。过量不能用新斯的明解救，因新斯的明抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀胆碱的作用。

琥珀胆碱在碱性溶液中易破坏，如与硫喷妥钠混合，活性很快下降。

【药动学】 口服不吸收，注射后绝大部分被血浆和肝脏中的胆碱酯酶破坏。首先水解成琥珀酰单胆碱，肌松作用大为减弱，继而缓慢水解成琥珀酸与胆碱，肌松作用完全消失，仅2%以原形自尿排出。新斯的明能抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀胆碱的作用。

【药理作用】 起效快，维持时间极短，易于控制。静注后，肌松1min内显效，通常先从颈肌开始，逐渐波及肩胛、腹部及四肢，5min左右作用 消失，常用静脉持续滴注给药，使作用延长，作用强度可通过滴注速度调节。大剂量琥珀胆碱能兴奋迷走神经，故有些病人可出现心搏徐缓，心律失常，甚至心脏突 然停搏，血压下降。对心脏的作用可用阿托品消除。

【临床应用】 作用快而短暂，适用于气管内插管、气管镜、食管镜等短时操作。也可静滴用作全麻时的辅助药，减少全麻药用量。由于能引起强烈窒息感，禁用于清醒病人。

　【不良反应】

1.大剂量应用可能引起呼吸肌麻痹。对个别有遗传性胆碱酯酶缺乏症的病人，应用琥珀胆碱后，肌松作用延长，甚至出现严重窒息。如发现长时间的肌松弛，应提高警惕。长时间使用应准备人工呼吸机以防不测。

2.某些家族成员，当琥珀胆碱与吸入麻醉剂合用时，体温可突然上升超过42℃，称为恶性高热，是一种遗传性疾病。出现这种情况，必须立即采取措施如降温、吸氧等。如不及时抢救，死亡率很高。

3.肌肉持久性去极化，促使K+释放，血钾上升。

【禁忌证】 琥珀胆碱能使眼外骨骼肌收缩，眼内压升高，禁用于青光眼病人；抗胆碱酯酶药与本药有一定协同作用，使用抗胆碱酯酶药患者慎用。故禁用于高血钾病人，如广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外及烧伤病人，以免引起心脏意外。

☆☆☆考点7：非去极化型肌松药

又称竞争性肌松药，其阻断N2受体的作用是可逆的。代表药物是筒箭毒碱。可依次松弛头颈部、四肢、躯干、肋间及膈肌，大剂量也可阻断神经节及促进组胺释放。作为全身麻醉的辅助药，用于外科手术。中毒后可用新斯的明解救。

1.筒箭毒碱

【药动学】 本品口服难吸收，静注后2min即显效，3～4min达高峰，通过在体内再分布而失效，作用维持20～40min.重复用药要注意防止蓄积中毒。本药大部分以原形从肾排出，仅有一小部分在体内代谢。

【药理作用】 从番本科植物筒箭毒中提得的生物碱，右旋体具有药理活性。属于非去极化型肌松剂。作用于骨骼肌的神经肌肉接头，阻断神经冲动的正 常传递到肌纤维，因而肌张力下降而表现为骨骼肌松弛。肌松顺序：眼与头部肌肉，其次是颈部、四肢、躯干肌，接着肋间肌，最后累及膈肌。停药后肌松恢复的次 序与肌松次序正好相反。剂量加大也可阻断神经节，促进组胺释放，导致血压下降及支气管痉挛等。中毒后可用新斯的明解救。

【临床应用】 临床上曾用于治疗震颤麻痹、破伤风、狂犬病、士的宁中毒等，但有麻痹呼吸肌的危险，已少用。现多用于腹部外科手术，以获得肌肉的弛缓。

【不良反应】 有麻痹呼吸肌的危险，应用前须先备好急救药品器材。如呼吸停止，可给氧，气管插管，并作人工呼吸，或同时注射新斯的明（或依酚氯铰）以对抗之。

【禁忌证】 重症肌无力患者忌用。

2.泮库溴铵（本可松）

【药理作用】 肌松作用比筒箭毒碱强，无神经节阻断作用，也不促使组胺释放。此外还具有抗迷走神经作用及阻滞神经末梢对NA的摄取。

【临床应用】 用于气管插管、手术中的肌肉松弛，制止破伤风惊厥时的肌肉痉挛，机械通气治疗时的呼吸控制。

【不良反应】 用药后可出现血压升高，脉率加快。敏感患者有烧灼感等。

【禁忌证】 重症肌无力者、肝、肾功能障碍者及孕妇分娩时慎用。

3.罗库溴铵

起效快，维持时间中等。临床用于气管插管和全身麻醉时的辅助用药。

4.维库溴铵

【药动学】 静注后2min起效，3min后肌松弛完全。本品约50%以原形经胆汁排泄，肾排泄极少。静脉注射后体内迅速分布，主要分布于细胞外液，t1/2大约2.2±1.4分钟。药物原形和代谢物主要由胆汁排泄。

【药理作用】 本品为单季胺类固醇类中效非去极化肌松药，结构与泮库溴铵相似，通过与乙酰胆碱竞争位于横纹肌运动终板的烟碱样受体而阻断神经末梢与横纹肌之间的传导。与去极化神经肌肉阻断药，如琥珀酰胆碱不同，本品不引起肌纤维成束颤动。

【临床应用】 主要作为全麻辅助用药， 用于全麻时的气管插管及手术中的肌肉松弛。

【不良反应】 本品的心血管副作用小，常用剂量时没有使心率增加的迷走神经阻断作用或拟交感作用。肝硬变、胆汁郁积或严重肾功能不全者使用本品时，肌松持续时间及恢复时间可延长。

胸莫炎怎么预防和治疗？

脑膜炎是脑膜炎奈瑟氏菌感染最常见的临床表现形式。

预防

1、养成良好的个人卫生习惯，如勤洗手、打喷嚏、咳嗽时使用手帕，不直接面对他人等，可以减少传播、感染的机会。

2、改善居住、工作环境的拥挤状况，并经常通风换气，特别是幼儿园、学校、工地等人群聚居地区。

3、接种疫苗。我国目前有两种疫苗，分别针对A群和A+C群，疫苗安全有效，保护效果也较好，可以去当地疾病控制机构咨询接种疫苗相关事宜。

4、早期发现、早期治疗。出现临床表现后，即去医院就诊。早期发现、早期治疗可以减轻症状、防止死亡。

5、保护接触者。出现病例后，对家庭成员、医护人员及其他密切接触者密切观察，一旦出现发病迹象（发热），即应进行治疗，以免延误。密切接触者要在医生指导下预防性服药。幼儿园、学校出现病例后，即使不是密切接触者，最好也要在医生指导下服药预防。服药不仅可防止发病，也可消除带菌状态，阻断传播。密切接触者主要包括同吃、同住人员。

（1）普通型流脑的治疗

1.抗菌治疗

A）磺胺药：首选药。因为我国所流行的A群菌株大多对磺胺药敏感。磺胺嘧啶的吸收、排泄均较缓慢，脑脊液中的药物浓度约为血浓度的40%～80%。首次剂量为40～80mg/kg，分4次口服或静脉注入。原药在偏酸性的尿液中易极出结晶，可损伤肾小管而引起结晶尿、血尿、腰痛、少尿、尿闭，甚至尿毒症。应用时给予等量碳酸氢钠及足量水分（使成人每日尿量保持在1200ml以上）。应用磺胺嘧啶后24～48小时后一般情况即有显著进步，体温下降，神志转清，脑膜刺激征于2～3天内减轻而逐渐消失。若治疗后48小时症状仍不减轻，体温不降，则应考虑由耐药菌引致的可能，需及时改换药物。

注意：磺胺类药物中的复方新诺明是常用的抗菌消炎药，自1935年问世以来，以其抗菌谱广、价格低廉等特点，在我国尤其是农村中普遍使用。磺胺类药物抗菌谱较广，对脑膜炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、鼠疫杆菌等作用较强，对于泌尿、呼吸道、肠道的炎症及流行性脑脊髓膜炎等有很好的治疗效果。有的家长看孩子病了，就给孩子吃复方新诺明，殊不知，磺胺类药物不宜给幼儿服用。

幼儿期各组织器官的生理功能，特别是肝、肾的酶系统功能均未发育成熟，对药物的耐受性、解毒能力均不如成人。如果幼儿服用磺胺药，常出现的不良反应是胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、腹泻、拒乳等，妨碍B族维生素的吸收、合成，容易诱发口角炎等疾病。磺胺类药物易损害肝脏和肾脏，出现肝功能异常，影响体内物质的代谢、合成。如果新生儿体内缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，服用磺胺药还易出现严重的溶血反应，危及生命。另外磺胺类药物溶解度较小，易在酸性的尿液析出结晶，在肾小管和集合管中形成沉淀，引起尿少、血尿、腰痛、尿闭甚至尿毒症。

B）青霉素及氯霉素：以下情况应采用青霉素G，①单用磺胺药后出现明显血尿，或原有肾功能不全、严重失水、少尿、无尿者；②单用磺胺药后24～48小时病情未见好转者；③药敏试验示菌株对磺胺药耐药者。成人青霉素G用量为每日800万～1200万u，儿童每日为20万u/kg；鞘内无需同用。如患者对青霉素类过敏，则可改用氯霉素，氯霉素易透过血脑屏障，脑脊液浓度为血清浓度的30%～50%。首剂为50mg/kg，继而每日给予50～100mg/kg，成人每日最高量可达4g，分次静滴或口服。应密切注意氯霉素对骨髓的抑制作用。青霉素的其他不良反应还有：1、过敏反应：青霉素过敏反应较常见，包括荨麻疹等各类皮疹、白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作等和血清病型反应；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及使用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。2、 毒性反应：少见，但静脉滴注大剂量本品或鞘内给药时，可因脑脊液药物浓度过高导致抽搐、肌肉阵挛、昏迷及严重精神症状等（青霉素脑病）。此种反应多见于婴儿、老年人和肾功能不全患者。3、 赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时可由于病原体死 。

C）其他抗生素：氨苄青霉素亦可应用，剂量为每日150mg/kg，分次静滴。本药和氯霉素对脑膜炎球菌、肺炎球菌和流感杆菌均有抗菌活性，适用于病原菌尚未明显的婴儿病例。

2.对症治疗

　高热时可用酒精擦浴，安乃近滴鼻或小剂量安乃近肌肉注射。头痛可酌情用可待因、阿司匹林，或用高渗葡萄糖静注。惊厥时可用副醛0.2ml/kg肌注，或用10%水合氯醛灌肠，成人每次20ml。镇静剂不宜过大，以免影响病情的观察。

　（2）暴发型脑膜脑炎的治疗　

　1.抗生素：同暴发型败血症型。

2.脱水剂的应用：以甘露醇为主，每次1～2g/kg（20%）。根据情况每4～6或8小时静脉快速滴注或推注一次，宜至呼吸、血压恢复正常、瞳孔等大及其他颅内高压症状好转为止。脱水时应适当补充液体、钾盐等，以保持轻度脱水状态为宜。甘露醇可与速尿40～100mg合用，亦可与50%葡萄糖交替使用，每次40～60ml。

3.呼吸衰竭的处理：须加强脱水治疗，给予吸氧、吸痰、头部降温以防治脑水肿、防止脑疝及呼吸衰竭的发生。如已发生，可给予山梗菜碱、尼可刹米、回苏灵、利他林等呼吸中枢兴奋剂，大剂量山莨菪碱（每次2～3mg/kg）静注可改善微循环，减轻脑水肿，激素也有降低颅内压的作用，疗程不超过3天。高热和频繁惊厥者可用亚冬眠疗法。呼吸停止时应立即作气管插管或气管切开，进行间歇正压呼吸。

（3）暴发型脑膜炎球菌败血症的治疗

1.抗菌治疗：以青霉素G为主，每日剂量为20万～40万u/kg，成人每日2000万u，分次静滴。

2.抗体克治疗　首先应扩充血容量及纠正酸中毒。之后如休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰，皮肤呈花斑及眼底动脉痉挛者，应选用血管扩张药物，首选副作用较小的山莨菪碱（654-2），因其有抗交感胺，直接舒张血管的作用；此外，尚有稳定神经细胞膜、解除支气管痉挛、减少支气管分泌等作用，而极少引起中枢兴奋。山莨菪碱的每次剂量为0.3～0.5mg/kg，重症患儿可增至1～2mg/kg，静脉注射，每10～20分钟1次。如无山莨菪碱，也可用阿托品代替（剂量每次0.03～0.05mg/kg），一般经数次注射后，如面色红润、微循环改善、尿量增多、血压回升，即可延长给时间，减少剂量并逐渐停用。如应用山莨菪碱或阿托品5～10次无效，可改用异丙肾上腺素、间羟胺与多巴胺联合或苄胺唑啉与去甲肾上腺素联合。

3.强心药及肾上腺皮质激素的应用

4.抗DIC的治疗： 弥漫性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是以凝血障碍为特征的多种疾病的中间病理过程；因某种因素的影响，引起微循环内广泛性微血栓形成，并由此发生循环功能和重要脏器功能障碍，消耗性凝血，继发纤维蛋白溶解、溶血、渗血、出血及组织坏死等，故又称为消耗性凝血综合征。若休克经综合治疗后不见好转，出血点即使未见增加，也应考虑有DIC存在，应作有关凝血及纤溶的检查，并开始肝素治疗。若皮肤瘀点不断增多，且有融合成瘀斑的趋势，不论有无休克，均可应用肝素。首次剂量为1.5mg/kg，静脉推注或置于100ml溶液内缓慢静滴，以后每4～6小时静滴1mg/kg一次。疗程不宜过长，病情好转后即可停药，一般疗程为1～2日。使用肝素时应作试管法凝血时间测定，控制在正常值的2倍左右（15～30分钟）。治疗中若出现严重出血，应立即静注硫酸鱼精蛋白，后者1mg可中和1mg（125u）肝素。

重症休克时纤维蛋白溶酶增多，使血管内纤维蛋白溶解而加重出血，故处理大片出血的患者，可于肝素化后给予6-氨基已酸，剂量为4～6g，置于100ml葡萄糖溶液中静滴，于30分钟内滴完。

脑膜炎球菌脑膜炎自采用磺胺及青霉素等抗菌药物治疗以来，病死率已降至5%以下，但暴发型患者及年龄在1岁以内婴儿，预后仍较差。

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