去铁胺用多久可以
作者：佚名
去铁胺怎么用
【异 名】去铁敏等。
【主要成分】甲磺酸去铁胺。
【药理作用】本品为一种络合剂，主要与三价铁离子、三价铝离子结合为无毒的、稳定的络合物质，并排出体外。但对二价离子如亚铁离子、铜离子、锌离子、钙离子等亲和力较低。本品不能与转铁蛋白、血红蛋白或其他含氯高铁血红素物质中的铁离子结合，因此不会产生缺铁性贫血。
【适应证】本品主要治疗和诊断慢性铁、铝负荷过量；治疗急性铁中毒。
【用法用量】①治疗铁负荷过度：剂量应个体化，并在治疗期间调整剂量。一般开始每日0．5g，大多数患者每日20～40mg/kg体重即可。患者进入正规治疗后，每日可加维生素150～250mg，作辅助治疗。②治疗急性铁中毒：根据中毒程度确定剂量和给药途径。血压正常者，成人肌注2g/次，儿童1g/次；对低血压者宜静注，每日剂量不超过80mg/kg体重，输注速度为每小时15mg/kg体重。③治疗肾衰铝负荷过度：有效剂量为每周1～4g，中度患者在每3次肾透析的最后2小时的透析中滴注1g。④用于诊断：疑有铁负荷中毒时，肌注0．5g；疑有铝负荷中毒时，肌注1g。
【注意事项】注射局部有疼痛，并可有腹泻、视力模糊、腹部不适、腿部肌肉震颤等；静注速度过快，会引起虚脱，因此，输注速度不宜超过15mg/小时；本品不能用氯化钠注射液直接溶解，应先用指定溶酶溶解后，再用氯化钠注射液稀释；铁复合物排出可使尿液呈红色；本品与维生素C合用时，应先用本品治疗1～2周后才可用维生素C，维生素C用量超过50mg时，可引发心功能紊乱；应用本品可引发感染，应先用抗生素治疗感染后再用本品治疗；孕妇及哺乳期妇女慎用。对本品过敏者忌用。
琥珀酸亚铁片吃多久
治疗量的琥珀酸亚铁片是不可以经常吃的。过量误服本品，可能产生坏死性胃炎、肠炎，患者可有严重呕吐、腹泻及腹痛，以致血压降低，代谢性酸中毒，甚至昏迷等急性中毒症状。24～48小时后，严重中毒可进一步发展至休克及血容量不足，肝损害及心血管功能衰竭，患者可有全身抽搐。中毒后期症状有皮肤湿冷、紫绀、嗜睡、极度疲乏及虚弱、心动过速。有急性中毒征象应立即用去铁胺救治。中毒获救后，有可能遗有幽门或贲门狭窄、肝损害或中枢神经系统病变，要及早妥善处理。过量发生的急性中毒多见于小儿，小儿单次口服1000mg以上铁剂，可引起急性中毒；2000mg以上可致死亡。
患者在服用琥珀酸亚铁片时应注意：
1.琥珀酸亚铁片性状发生改变时禁止使用
2.如正在使用其他药品，使用琥珀酸亚铁片前请咨询医师或药师
3.用于日常补铁时，应采用预防量
4.琥珀酸亚铁片不应与浓茶同服
5.琥珀酸亚铁片宜在饭后或饭时服用，以减轻胃部刺激
6.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医
7.下列情况慎用：酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎、胃与十二指肠溃疡、溃疡性肠炎
9.治疗剂量不得长期使用，应在医师确诊为缺铁性贫血后使用，且治疗期间应定期检查血象和血清铁水平
慢性再障能治好吗
要说能治不能治很难说，但是很难治是肯定了。治疗时，首选雄性激素。
再生障碍性贫血（aplastic anemia）简称再障系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。据国内21省（市）自治区的调查，年发病率为0．74/10万人口，明显低于白血病的发病率；慢性再障发病率为0．60／10万人口，急性再障为0．14／10万人口；各年龄组均可发病，但以青壮年多见；男性发病率略高于女性。
【病因学】
再障的发病可能和下列因素有关：
（一）药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯（合）霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。
（二）化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。
（三）电离辐射 X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。
（四）病毒感染 病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。
（五）免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。
（六）遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。
（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。
（八）其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。
【发病机理】
（一）造血干细胞减少或有缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机理。至少有一半以上的再障系造血干细胞缺乏所致。患者骨髓祖细胞的体外培养显示CFU-GM、BFU-E、CFU-E及CFU-GEMM测定均显著减少，并发现CFU-C形成的细胞丛／集落比值升高。同基因骨髓移植成功，正常造血功能很快恢复，都说明再障发病机理主要是造血干细胞缺乏或有缺陷。如用白消安先造成动物干细胞损伤，再用氯霉素即可引起CFU-S和CFU-C进一步减少而发生再障，说明很可能是先有干细胞的缺陷，然后在许多环境因素作用下发生再障。
（二）造血微环境的缺陷 造血微环境的概念包括造血组织中支持造血的结构成分，也包括造血的调节因素。造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化。基质细胞群包括成纤维细胞、网状细胞及巨噬细胞等，基质细胞在体外培养可形成CFU-F。造血干细胞被基质细胞包绕后才能增殖。少数再障病人骨髓体外培养不能形成CFU-F，而CFU-GM却正常，说明这些病人的发病机制为微环境缺陷。造血的调节因素包括许多体液因子和细胞之间的相互调节作用。部分再障病人存在造血干细胞体液和细胞调节机制的异常，包括抑制性T细胞增多而辅助性T细胞减少，自然杀伤细胞活力减低，造血负调控因子如γ干扰素、肿瘤坏死因子和白介素-2等的增多，cAMP的含量减低等，都可能介入再障造血干细胞的增殖和分化紊乱。
（三）造血干细胞的免疫抑制 继发于系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎的再障，血清中存在有对造血干细胞的自身抗体。部分原发性再障患者的T淋巴细胞可抑制正常造血祖细胞的生长，去除T淋巴细胞可使粒系和红系集落生长恢复正常。部分患者骨髓移植虽未成功，由于应用了大量免疫抑制剂，自身造血功能却获得恢复。凡此都说明部分再障的发病机理存在有抑制性T淋巴细胞的作用。
【病理改变】
（一）再障的骨髓病变 主要是造血组织减少，红骨髓总容量减少，代以脂肪组织。正常成人骨髓造血组织与脂肪组织比例约为1∶1，再障时多在2∶3以上。造血灶中造血细胞（指粒、红和巨核细胞系统）减少，而“非造血细胞”（指淋巴、浆、组织嗜碱和网状细胞）增多。骨髓中有血浆渗出、出血、淋巴细胞增生、局灶性纤维化及间质病变。急性再障骨髓病变发展迅速而广泛；慢性再障则呈渐进性“向心性萎缩”，先累及髂骨，然后是脊突与胸骨。慢性再障尚存在代偿性增生灶，后者主要是幼红细胞增生伴成熟障碍。红系细胞不仅数量减少，还有质的缺陷。超微结构观察发现成熟红细胞有异型，花瓣样外形；幼红细胞浆内有髓样变，核浆发育不平衡，核膜孔扩大等改变。红细胞内抗碱血红蛋白和游离原卟啉增多。丙酮酸激酶等红细胞酶活力降低。以上都说明红细胞有质的异常。铁动力学检查示血浆铁增高、铁粒幼细胞和组织铁增多、血浆铁清除延迟和红细胞摄取铁明显降低，提示红细胞生成率减低。部分患者尚有无效性红细胞生成或骨髓内原位溶血。
（二）骨髓以外脏器的病变 尸检见皮肤、粘膜出血外还有内脏出血，多见于心、胃肠、肺。脑出血发生率为52．6％。出血的主要原因是血小板减少和血管壁的异常，后者可见甲皱微血管的形态和功能改变。血小板质也有异常，小型血小板占50％，外形不规则、突起少、浆透明、颗粒少；血小板粘附性、聚集和第3因子也明显低于正常。血中出现类肝素，蛋白C抗原含量及抗凝血酶Ⅲ活性增高。再障患者易并发各种感染，以革兰氏阴性杆菌包括大肠杆菌、绿脓杆菌及金黄色葡萄球菌为主。细菌入侵途径，除皮肤、粘膜外，胃肠道屏障功能降低或因出血及粘膜溃疡，也是重要入侵部位。机体防御功能的减退和粒细胞及单核细胞的减少，以及淋巴组织的萎缩都有密切关系，后者以急性再障为显著，导致不同程度的细胞及体液免疫异常。反复输血者可见含铁血黄素沉着，甚至发生继发性血色病。本症死亡原因主要为颅内出血、心力衰竭、肺水肿及各种严重感染。
分先天性和获得性两大类，以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见，其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型，前者系原因不明者，约占获得性再障的50％；又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型，分为急性和慢性两型；国外按严重度划分出严重型再障，后者划分标准须血象具备以下三项中之二项：①中性粒细胞绝对值＜500／mm3，②血小板数＜2万／mm3，③网织红细胞（红细胞压积纠正值）＜1％；骨髓细胞增生程度低于正常的25％，如＜50％，则造血细胞＜30％。其中中性粒细胞绝对值＜200／mm3者称极重型再障。1987年第四届全国再障学术会议上将急性再障称重型再障I型，慢性再障后期发生急变者称重型再障Ⅱ型。
（一)急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有视力障碍）和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化，如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。
（二）慢性型再障 起病缓慢，以分血为首起和主要表现；出血多限于皮肤粘膜，且不严重；可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制。若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数十年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障急变型。
（一）血象 呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。
（二）骨髓象 急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞；非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良；如增生良好，晚幼红细胞（炭核）比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60％以上。
（三）骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描 由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
（四）其他检查 造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。
【诊断】
1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低（如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查）。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。⑤一般抗贫血药物治疗无效。
【鉴别诊断】
再障必须和下列疾病相鉴别：
（一）阵发性睡眠性血红蛋白尿 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。
（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSy Ndrome，MDS）FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20％～60％，骨髓组织切片检查可见“造血前驱细胞异常分布”现象。
（三）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。
（四）纯红细胞再生障碍性贫血 溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解，后者骨髓象中可出现巨原红细胞。慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少，需注意和慢性再障作鉴别。
包括病因治疗、支持疗法和促进骨髓造血功能恢复的各种措施。慢性型一般以雄激素为主，辅以其他综合治疗，经过长期不懈的努力，才能取得满意疗效，不少病例血红蛋白恢复正常，但血小板长期处于较低水平，临床无出血表现，可恢复轻工作。急性型预后差，上述治疗常无效，诊断一旦确立宜及早选用骨髓移植或抗淋巴细胞球蛋白等治疗。
（一）支持疗法 凡有可能引起骨髓损害的物质均应设法去除，禁用一切对骨髓有抑制作用的药物。积极做好个人卫生和护理工作。对粒细胞缺乏者宜保护性隔离，积极预防感染。输血要掌握指征，准备做骨髓移植者，移植前输血会直接影响其成功率，尤其不能输家族成员的血。一般以输入浓缩红细胞为妥。严重出血者宜输入浓缩血小板，采用单产或HLA相合的血小板输注可提高疗效。反复输血者宜应用去铁胺排铁治疗。
（二）雄激素 为治疗慢性再障首选药物。常用雄激素有四类：①17α-烷基雄激素类：如司坦唑（康力龙，Stanozolone）、甲氧雄烯醇酮、羟甲烯龙（oxymetholonE）、氟甲睾酮（fluoxymetholonE）、大力补（Dianabol）等；②睾丸素酯类：如丙酸睾酮、庚酸睾酮、环戊丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄）和混合睾酮酯（丙酸睾酮、戊酸睾酮和十一烷酸睾酮）又称“理宝”；③非17α-烷基雄激素类：如苯丙酸诺龙和葵酸诺龙等；④中间活性代谢产物：如本胆脘醇酮和达那唑（Danazol）等。睾酮进入体内，在肾组织和巨噬细胞内，通过5α-降解酶的作用，形成活力更强的5α-双氢睾酮，促使肾脏产生红细胞生成素，巨噬细胞产生粒巨噬细胞集落刺激因子；在肝脏和肾髓质内存在5β-降解酶，使睾酮降解为5β-双氢睾酮和本胆烷醇酮，后两者对造血干细胞具有直接刺激作用，促使其增殖和分化。
因此雄激素必须在一定量残存的造血干细胞基础上，才能发挥作用，急性、严重再障常无效。慢性再障有一定的疗效，但用药剂量要大，持续时间要长。丙酸睾丸酮50～100Mg/d肌肉注射，康力龙6～12mg/D口服，安雄120～160mg/d口服，巧理宝250mG每周二次肌肉注射，疗程至少6个月以上。
国内报告的有效率为34．9％～81％，缓解率19％～54％。红系疗效较好，一般治后一个月网织红细胞开始上升，随后血红蛋白上升，2个月后白细胞开始上升，但血小板多难以恢复。部分患者对雄激素有依赖性，停药后复发率达25％～50％。复发后再用药，仍可有效。丙酸睾酮的男性化副作用较大，出现痤疮、毛发增多、声音变粗、女性闭经、儿童骨成熟加速及骨骺早期融合，且有一定程度的水钠潴留。丙睾肌注多次后局部常发生硬块，宜多处轮换注射。17α烷基类雄激素男性化副反应较丙睾为轻，但肝脏毒性反应显著大于丙睾，多数病人服药后出现谷丙转氨酶升高，严重者发生肝内胆汁瘀积性黄疸，少数甚至出现肝血管肉瘤和肝癌，但停药后可消散。
（三）骨髓移植 是治疗干细胞缺陷引起再障的最佳方法，且能达到根治的目的。一旦确诊严重型或极严重型再障，年龄＜20岁，有HLA配型相符供者，在有条件的医院应首选异基因骨髓移植，移植后长期无病存活率可达60％～80％，但移植需尽早进行，因初诊者常输红细胞和血小板，这样易使受者对献血员次要组织相容性抗原致敏，导致移植排斥发生率升高。对确诊后未输过血或输血次数很少者，预处理方案可用环磷酰胺每天50mg/kG连续静滴4天。
国内已开始应用异基因骨髓移植治疗严重再障，并已有获得成功报道。凡移植成功者则可望治愈。胎肝细胞悬液输注治疗再障国内已广泛开展，有认为可促进或辅助造血功能恢复，其确切的疗效和机理尚有待于进一步研究。
（四）免疫抑制剂 适用于年龄大于40岁或无合适供髓者的严重型再障。最常用的是抗胸腺球蛋白（ATG）和抗淋巴细胞球蛋白（ALG）。其机理主要可能通过去除抑制性T淋巴细胞对骨髓造血的抑制，也有认为尚有免疫刺激作用，通过产生较多造血调节因子促进干细胞增殖，此外可能对造血干细胞本身还有直接刺激作用。剂量因来源不同而异，马ALG10～15mg/（kg·d），兔ATG2．5～4．0mg/（kg·D），共5天，用生理盐水稀释后，先皮试，然后缓慢从大静脉内滴注，如无反应，则全量在8～12小时内滴完；同时静滴氢化考的松，1／2剂量在ALG／ATG滴注前，另1／2在滴注后用。患者最好给予保护性隔离。为预防血清病，宜在第5天后口服强的松1mg/（kg·d），第15天后减半，到第30天停用。不宜应用大剂量肾上腺皮质激素，以免引起股骨头无菌性坏死。疗效要1个月以后，有的要3个月以后才开始出现。严重型再障的有效率可达40％～70％，有效者50％可获长期生存。不良反应有发热、寒颤、皮疹等过敏反应，以及中性粒细胞和血小板减少引起感染和出血，滴注静脉可发生静脉炎，血清病在治疗后7～10天出现。环孢菌素A（CSA）也是治疗严重型再障的常用药物，由于应用方便、安全，因此比ALG／ATG更常用，其机理可能选择性作用于T淋巴细胞亚群，抑制T抑制细胞的激活和增殖，抑制产生IL-2和γ干扰素。剂量为10～12mg／（kg·d），多数病例需要长期维持治疗，维持量2～5mg/（kg·d）。对严重再障有效率也可达50％～60％，出现疗效时间也需要1～2月以上。不良反应有肝肾毒性作用、多毛、牙龈肿胀、肌肉震颤，为安全用药宜采用血药浓度监测，安全有效血浓度范围为300～500ng/ml。现代免疫抑制剂治疗严重型再障疗效已可和骨髓移植相近，但前者不能根治，且有远期并发症，如出现克隆性疾病，包括MDS、PNH和白血病等。
（五）中医药 治宜补肾为本，兼益气活血。常用中药为鹿角胶、仙茅、仙灵脾、黄芪、生熟地、首乌、当归、苁蓉、巴戟、补骨脂、菟丝子、枸杞子、阿胶等。国内治疗慢性再障常用雄激素合并中医补肾法治疗。
（六）造血细胞因子和联合治疗 再障是造血干细胞疾病引起的贫血，内源性血浆EPO水平均在500u/L以上，采用重组人EPO治疗再障必需大剂量才可能有效，一般剂量是不会取得任何效果。重组人集落刺激因子包括G-CSF、GM-CSF或IL-3治疗再障对提高中性粒细胞，减少感染可能有一定效果，但对改善贫血和血小板减少效果不佳，除非大剂量应用。但造血细胞因子价格昂贵，因此目前仅限于重型再障免疫抑制剂治疗时的辅助用药，如应用ALG／ATG治疗重型再障，常因出现严重粒细胞缺乏而并发感染，导致早期死亡。若该时合并应用rHG-CSF可改善早期粒缺，降低病死率。联合治疗可提高对重型再障治疗效果，包括ALG／ATG和CSA联合治疗，CSA和雄激素联合治疗等，欧洲血液和骨髓移植组采用ALG、CSA、甲基强的松龙和rhG-CSF联合治疗，对重型再障有效率已提高到82％。
1．对造血系统有损害的药物应严格掌握指征，防止滥用。在使用过程要定期观察血象。
2．对接触损害造血系统毒物或放射性物质的工作者，应加强各种防护措施，定期进行血象检查。
3．大力开展防治病毒性肝炎及其他病毒感染
输血不良反应持续多久
输血不良反应是指在输血过程中或输血之后，受血者发生了与输血有关的新的异常表现或疾病。输血不良反应发生率可达1%~10%，即使按照最高标准执行献血者挑选、血液采集、加工和贮存，仍然可能发生与输血相关的不良反应，甚至危及生命。在决定给病人输注血液或血制品前，必须权衡利弊[1]。
2分类
根据输血不良反应发生的缓急和临床表现，将输血不良反应分为急性输血反应和迟发性输血反应两种类型。
急性输血反应
是指发生于输血过程中或输血后24小时内的输血不良反应。
（一）发病机制
根据发病机制分为免疫性输血反应和非免疫性输血发应两种。
1.免疫性输血反应是由于供受者血型抗原－抗体不合引起的。包括：ABO血型不合、
Rh血型不合等导致的急性溶血反应；因白细胞抗体产生的发热性非溶血反应；IgA抗体介导的过敏性休克反应；输入抗受者白细胞或血小板抗体的血液导致的输血相关性肺损伤；荨麻疹等。
2.非免疫性输血反应是由于某些非血型抗原－抗体反应引起的。包括：因血制品污染导致的高热，甚至感染性休克；循环超负荷导致的急性充血性心力衰竭；血细胞因理化因素破坏发生的溶血反应；空气栓塞及输入大量库存血导致的枸橼酸钠中毒等[2]。
（二）临床表现及处理
根据其临床表现及严重程度，将急性输血反应分为三种类型：轻度、中重度和威胁生命的反应。
1.轻度反应是由于输入的血浆中含有某种蛋白所引起的轻度超敏反应，组胺在局部皮肤过多释放。
【临床表现】患者在输血数分钟内出现局部皮肤反应，最常见的是皮疹和荨麻疹，常常伴有皮肤瘙痒。
【处理方法】 ①减慢输血速度。②给予抗组胺药物（如氯苯那敏0.1mg/kg肌注）。如果经以上处理，30分钟内症状缓解，可继续以正常速度输注，如30分钟内无临床改善或有恶化，则按照中重度反应处理。
【预防】 一般在输血前30分钟预防性给予抗组胺药物，如氯苯那敏0.1mg/kg，肌注或静注，或异丙嗪50mg,口服[3]。
2.中重度反应 是由于库存的血液成分释放出细胞因子和（或）所输血中的白细胞与患者血清中的抗体发生反应导致致热原释放引起的。又被称为非溶血性发热反应。在需要定期输血的患者中，发生率约为1~2%。
【临床表现】患者一般在输注血制品30～60分钟内出现发热、寒战、面色潮红、荨麻疹、皮肤剧烈瘙痒、烦躁、心跳加快，可以出现轻微呼吸困难及头痛。
【处理方法】 ①立即停止输血，更换输注器械，以生理盐水保持静脉通路通畅；②通知患者的主治医师和血库；③将输血器械及剩余血液、新鲜的尿样及从另一只手臂采集的血样（一份抗凝，一份不抗凝）送血库和检验部门分析。④肌肉注射抗组胺药物（如氯苯那敏0.1mg/kg或与之相当的其他药物）。口服（对乙酰氨基酚10mg/kg）或肛塞退热药物（如吲哚美辛栓50～100mg）。⑤若出现过敏反应症状，如支气管痉挛和哮喘等，静注皮质类固醇药物。⑥一般经以上处理15分钟后症状改善，可换一袋血液重新缓慢输注，密切观察；如15分钟内无临床改善或有恶化趋势，则按照有生命危险的反应处理。
【预防】对于反复定期输血患者、或者曾有两次以上输血相关的非溶血性发热反应者，应减慢输血速度（每单位红细胞3~4小时，浓缩血小板每袋2小时），并且可在输血前60分钟预防性给予退热药物，但如果有血小板减少，应避免使用阿司匹林。如果条件允许，可采用去除白细胞或过滤的红细胞和血小板。
3.有生命危险的反应包括急性血管内溶血、细菌污染及败血症休克、液体超负荷、过敏性休克和输血相关肺损伤。
（1）急性血管内溶血：是由于输注血型不合红细胞导致。患者血浆中抗体与输注的异型血红细胞发生溶血反应。主要见于ABO血型不合，其他的血型不合也有发生，如Rh血型等。即使少量异型血（5～10ml）输注也可以引起严重的溶血[4]。
【临床表现】发热、寒战、心率增快、低血压休克、呼吸急促或呼吸窘迫、头痛、烦躁焦虑、腰背疼痛、少尿、血红蛋白尿，甚至可以出现弥散性血管内凝血（DIC）。如果患者意识清楚，急性血管内溶血的症状可以在输血开始后几分钟内出现，而对于意识不清或处于麻醉状态的患者而言，因DIC引起的低血压和出血不止可能是急性溶血的唯一表现。
【处理方法】 ①立即停止输血，更换输注器械，以生理盐水保持静脉通路通畅。②保持呼吸道通畅，并给予高浓度面罩吸氧。③循环支持：输注生理盐水20～30mg/kg，保持血容量和收缩压；如果需要可用强心剂及升压药支持血循环，如肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺。④预防肾功能衰竭，在保持血容量及血压稳定前提下用利尿剂，如速尿1～2mg/kg。⑤监测凝血状态，预防及纠正DIC。⑥核查血液标签及送检样本：将输血器械及剩余血液、新鲜的尿样及从另一只手臂采集的血样（一份抗凝，一份不抗凝）送血库和检验部门。核查交叉配血及血型，监测肾功能及血常规变化，检查直接抗人球蛋白试验、血气分析、尿潜血、血红蛋白尿及胆红素水平。⑦如出现过敏反应症状，如支气管痉挛和哮喘等，静注皮质类固醇药物。
【预防】①正确填写输血申请单；②交叉配血；③标签管理系统，正确标示血样和血制品；④输血开始前严格进行“三查七对”；⑤对于曾经有不明原因输血后血管内溶血的患者，应筛查少见血型抗原的抗体，如Kidd、Kell及Duffy系统抗原。
（2）细菌污染及败血症休克
根据统计，红细胞及血小板发生细菌污染的概率为0.4%~2%。如果献血者献血时处于菌血症状态就可能会发生污染。而在采血、血液加工过程中操作不当；塑料采血袋制造缺陷或损害；在污染的水浴中解冻血浆或冷沉淀等，都有可能出现血液污染。假单胞菌是后三种情况的典型污染菌，可以在低温状态下（2~6℃）生长，随着温度升高而快速繁殖。
【临床表现】一般在输注开始后迅速出现症状，也可延迟至数小时后发生。表现为突起高热寒战和低血压。
【处理方法】 ①发现症状立刻停止输注，将输血器械及剩余血液作细菌培养及药敏，所输血液行涂片染色检查。②应用广谱抗生素。③如有休克发生，积极抗休克治疗。
（3）液体超负荷：输血速度过快可导致液体超负荷，引发急性心衰和肺水肿。多发生于严重慢性贫血患者及有心血管基础疾病患者。
【临床表现】胸闷、心悸、呼吸困难、不能平卧，肺内出现湿罗音。
【处理方法】减慢输血及输液速度，控制总入液量，保持出入平衡，必要时可使用强心剂[5]。
【预防】老年患者、长期慢性贫血患者、有心血管基础疾病的患者都应减慢输血速度。
（4）过敏性休克：输血相关的过敏性休克相对比较罕见。典型情况在血浆置换时使用大量新鲜冰冻血浆，血浆中的细胞因子可能是导致过敏性休克发生的原因。比较罕见的原因包括受血者有IgA缺陷，输入任何血制品都会导致患者发生严重过敏反应。
【临床表现】常在输血开始后数分钟后产生。典型表现为心功能衰竭，心率加快、低血压、休克、呼吸困难、呼吸窘迫，患者常焦躁不安。如不及时处理，很快发生致命的后果。
【处理方法】同急性血管内溶血。对于IgA抗体阳性患者，应输注IgA阴性的血液制品。
（5）输血相关性肺损伤（transfusion related acute lung injury, TRALI）：通常由于供者血浆中含有针对受血者白细胞的抗体，几乎都发生在供血者是多次生育的经产妇的情况。
【临床表现】一般在输血开始后1～4小时发病，表现为快速的呼吸衰竭，肺部X线检查见弥漫性阴影。
【处理方法】治疗上无特定方法，主要进行呼吸支持治疗。
【预防】尽量不采用多次生育的经产妇所供的血制品。
（三）急性输血反应的调查程序
急性输血反应刚发生时，症状和体征往往不明显，输血反应的诊断和分型比较困难，除轻度的荨麻疹和非溶血性发热反应外，其他急性输血反应都有可能致命，因此密切观察和分析病情非常重要。根据WHO临床用血的规定，急性输血反应的调查程序如下：
1.除轻度反应外，其他所有的输血反应都必须立即报告患者的主治医师，并通知提供血液的血库。
2.在患者的病历档案中记载输血反应的类型、输血后多长时间出现输血反应、输注的血制品的容量、类型和血袋编号。
3.采集标本送检：血液标本1（从另一侧手臂采取的血样）送检全血细胞计数、凝血检查、直接抗人球蛋白试验、尿素、肌酐、电解质；血液标本2送检血培养；输注的血液及带有残留红细胞和血浆的输血器；出现反应后的第一份尿样。
4.填写输血反应报告。
5.完成初步原因分析后，将下列标本送检：从另一侧手臂采取的输血后12小时及24小时的血样（1份不抗凝，一份EDTA抗凝。）；患者24小时的尿样。
6.将调查分析的结论记录在患者的病历档案中，以便今后进行进一步分析[6]。
迟发性输血反应
是指发生于输血后数日、数周或数月的输血相关不良反应。基本可以分为两类：输血传播性疾病和其他迟发性输血反应。
（一）输血传播性疾病
是由于供血者的血液中含有感染性病原体，导致受血者发生相应的感染性疾病。献血者的血液中可能含有传染性病原体，因而输注血液或血液制品均有传播疾病的风险。严格来说，细菌污染（来自供血者的皮肤和血液）也应属于输血传播疾病，在制备过程血制品被细菌污染，或细菌感染来自感染的供者的情况很少见。常见的输血传播性疾病包括：HIV-1和HIV-2的感染、HTLV-I和HTLV-II的感染、乙型和丙型病毒性肝炎、梅毒、疟疾、巨细胞病毒感染、EB病毒感染、人类微小病毒B19及弓形虫感染等。受感染患者可能持续很长时间而无任何相关表现。
1.常见的输血传播疾病包括：
（1）获得性人类免疫缺陷病毒感染（Acquired Immuno-deficiency Syndrome，AIDS）：AIDS由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病HIV主要破坏人体的免疫系统使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤最终导致死亡艾滋病传染途径主要是性传播和血传播。
HIV既存在于血浆中，也存在于细胞中，因此，输注全血、成分血、血浆及其制品均可传播HIV。在输血传播疾病中，AIDS的危害最大。随着艾滋病在全球的迅速蔓延以及我国已进入艾滋病快速增长期，对输血安全构成严重威胁。
（2）乙型肝炎：乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主的一种传染病。主要侵犯儿童及青壮年，血液接触是主要的传播途径，我国是乙型肝炎高发区，普通人群血检HBV抗原阳性率占总人口的12%左右，是我国血液传播疾病中所占比例最高、流行最为广泛、危害性很严重的一种传染病。HBV通过血液感染后可以发生急性肝炎，随后缓解或转化为慢性肝炎。长期后果是发展为肝硬化和原发性肝癌。
长期输血的患者应注射乙肝疫苗。
（3）丙型肝炎：丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但临床过程常为无症状感染和慢性感染，更容易演变为慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
（4）梅毒：梅毒的病原体为梅毒螺旋体。直接性接触传染为梅毒最主要的传播方式。二期梅毒是梅毒螺旋体从淋巴结进入血液在体内大量播散，三期梅毒侵犯皮肤粘膜、骨骼系统、神经系统和心血管系统，导致严重后果。另有部分梅毒患者未经治疗或治疗药物剂量不足，治疗不彻底，病人没有明显的症状，但抽血检查时可发现梅毒血清反应呈阳性，为隐性梅毒或称潜伏梅毒。
由于梅毒螺旋体对低温很敏感，捐献者的血液在2℃～6℃保存72h后再发往临床使用，可有效避免漏检阳性梅毒的感染，确保临床用血安全。
虽然梅毒阳性并不表示有HIV感染，但却显示了献血者有很高的HIV及其它性传播疾病的接触风险，因此，梅毒阳性者不是合格的献血员。
（5）巨细胞病毒（CMV）感染：CMV感染在全世界分布，人是CMV的唯一宿主。发展中国家人群中CMV抗体阳性率可高达90%以上。巨细胞病毒可以引起巨细胞包涵体病，主要发生于婴幼儿，成人CMV感染和免疫功能有密切关系。主要临床表现有：①先天性感染：妊娠3个月以内的孕妇感染CMV后，胎儿可表现为隐性感染，也可致死胎、流产、早产及先天性畸形。②新生儿感染：出生3个月内出现肺炎、肝炎、淋巴结肿大和皮疹等。③儿童和成人感染。多数为隐性感染。少数出现单核细胞增多症、肺炎、肝炎及心肌炎。④免疫缺陷及器官移植病人的CMV感染，可表现全身各器官感染，病情重，病死率高。
CMV病毒主要存在于白细胞中，因而输注去白细胞的血液成分、新鲜冰冻血浆和冷沉淀物可以预防传播CMV。高危人群应输注CMV阴性或去白细胞的血液成分[7]。
（6）疟疾：疟疾是一种由蚊虫传播的疟原虫所引起的疾病。主要存在热带和亚热带地域。疟疾的潜伏期（由蚊叮至病发）约为七至三十日，部份会长达十个月。患疟疾最严重的後果是影响中央神经系统，可出现神智不清、抽筋、血液和肾脏问题，患者可於24小时内死亡。在非流行地区，经输血传播的疟疾极其少见，与输入的疟原虫的种类和数量有关。
所有的血液成分都可以携带疟原虫，疟原虫在冷冻细胞中可存活数年。
最近到过疫区或感染过疟疾的人均不是合格的献血员。
（7） 人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型和Ⅱ型（HTLV-Ⅰ/Ⅱ）：也称为成人T细胞淋巴瘤/白血病病毒，是由细胞介导传播的感染人类的逆转录病毒，。HTLV-Ⅰ在体内主要感染CD4 + T淋巴细胞，主要通过母乳喂养、性传播、输血和静脉吸毒共用注射针头等途径传播。HTLV-Ⅰ感染主要流行于日本南部、加勒比海地区、非洲中部和西部、美洲中部和南部、巴布亚新几内亚和澳大利亚。我国HTLV感染流行地区主要在东南沿海地区，抗HTLV-Ⅰ阳性率为0.024%。
某些感染HTLV-Ⅰ/Ⅱ的患者可能发生成人T细胞白血病和（或）淋巴瘤（ATL），也可能引起HTLV-Ⅰ相关脊髓病（HAM）/热带痉挛性下肢瘫（TSP）。
HTLV-Ⅰ/Ⅱ只感染淋巴细胞，不存在于血浆中，去除白细胞的血浆制品不会传播HTLV。血液制品保存14天以上，HTLV不再有传播能力。
由于HTLV-Ⅰ/Ⅱ在我国感染率很低，又主要局限于东南沿海地区，故建议可在我国HTLV流行区先开始对献血者进行筛查，对其余HTLV感染率很低的地区只在初次献血时检测一次。
（8）其他少见的输血传播疾病：包括人类短小病毒B19感染、EB病毒感染、锥虫病、布鲁菌病、弓形体病、传染性单核细胞增多症和莱姆病等。有报道说克-雅氏病也可能通过输血传播。
2.输血传播疾病的筛查和预防
对献血者血液进行筛查是预防输血传染病的重要环节。我国《输血技术操作规程》规定，采供血系统对ALT、HBsAg、抗-HCV、梅毒及抗-HIV 5个项目进行检测
虽然经过严格的检验，但依然存在输血传播疾病，其原因有以下几个方面：
（1）“窗口期”：在梅毒、肝炎、艾滋病等传染病的感染初期，虽然已有病原体感染，但机体尚未形成抗体，此时检验其抗体阴性。
（2）目前检测手段的局限性：在，抗体检测不到，但可采用基因诊断技术（PCR方法）对“窗口期”的病原体DNA或RNA检测，提高检测阳性率。因PCR方法的实验技术要求高，成本贵，难以普及，还不能列入常规检测范围。
（3）检测方法本身的误差可造成漏检：由于实验本身的误差，可造成实验结果的假阴性。
（4）献血员自身情况造成：由于某些献血员自身的免疫力差，即便是感染了某些病原体，机体在短期内不会产生抗体，或产生抗体所需时间长，因而造成输血感染的问题。
为了保证受血者的身体健康和生命安全，必须采取有力措施提高血液质量，积极开展无偿献血，严格对献血员筛选，开展成分输血、自身输血，加强血液全面质量管理，才能保证输血安全。
（二）其他迟发性输血反应
主要包括迟发性溶血反应；输血后紫癜；输血相关的移植物抗宿主病（TA-GVHD）；多次输血后铁超负荷。
1.迟发性溶血反应
妊娠或多次输血患者红细胞被致敏后，体内的红细胞血型抗体水平减低，以致于输血前监测未能发现。当输入带有相关抗原的红细胞时，患者体内再次发生免疫反应，抗体水平升高，使带有相关抗原的红细胞在输注后5～10日内破坏。一般为血管外溶血。
【临床表现】多有发热、黄疸、溶血性贫血、偶有血红蛋白尿。
【处理方法】一般不需要特殊处理。如有休克、DIC、肾功能衰竭发生时，则按照相应的规则进行处理。监测抗人球蛋白试验、胆红素水平及行血型再检测。
2.输血后紫癜
是一种输血后的同种免疫反应，可以是HLA同种免疫反应或HPA（人类血小板抗原）同种免疫反应破坏血小板所致，比较罕见但有潜在致死危险。
【临床表现】多见于女性患者，在输注红细胞或血小板后5～10日发生急性血小板减少，PLT<100×10/L。皮肤粘膜出现紫癜及出血，。
【处理方法】一般血小板高于50×10/L时不需特殊处理。如低于20×10/L或有明显出血表现可采取以下处理方法：①给予大剂量肾上腺皮质激素，如强的松1mg/kg。②静脉应用大剂量丙种球蛋白(0.4/kg)，连用5天。③血浆置换。④如血小板过低、出血明显，或重要脏器出血，可选用与患者抗体相合的血小板输注。一般而言，抗体不合者输注无效。
3.输血相关的移植物抗宿主病（transfusion associated graft versus host disease，TA-GVHD）
是一种致死性的输血并发症。一般发生于输血后10～12天。过去普遍发生于骨髓移植等免疫缺陷患者。但近年来非免疫缺陷受血者发生TA-GVHD已被公认，由亲属供血者引发者居多。其中一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的预测危险性较非亲属间输血高，第二代血亲供血者，如(外)祖父母、(外)孙子女等，比第一代血亲供血者危险性更太，故美国血库协会(AABB)建议对所有血亲血液都进行辐射。发病主要与供受者的白细胞抗原(HLA)单倍型基因有关。
【临床表现】发热、皮疹、腹泻（可为稀便、水样便或血水便，腹泻多伴有腹痛）、肝功损伤（肝区不适或疼痛．肝肿大，黄疽，ALT、AST、LDH等不同程度增高）及血象三系减少。本病预后很差。
【处理】目前大剂量肾上腺素，抗胸腺细胞球蛋白及其他免疫抑制剂均不能降低死亡率。多采取支持对症治疗，强调预防为主。
【预防】 可采取经γ射线照射血液制品后再输注，减少淋巴细胞增殖，预防GVHD发生。也可采用白细胞滤器去除白细胞。
4.铁超负荷
每单位血中含铁约200mg～250mg，长期输血者大概在10～20次输注后患者出现铁超负荷，一般输血1年后或输注红细胞50次后需要开始除铁治疗。
【临床表现】长期输血导致的铁超负荷，表现为实质组织（如肝脏、心脏）的纤维化和功能损害，称为继发性血色病，若仅组织含铁血黄素沉着，为含铁血黄素沉着症。累及的组织有肝脏、心脏、皮肤、胰腺及其他内分泌腺，导致肝硬化、肝纤维化、肝癌，心力衰竭，糖尿病，不育及生长抑制。
【处理】 采用铁结合因子，如去铁胺，20～60mg/kg/d，去铁酮（Deferiprone）75mg/kg/d，将血清铁蛋白保持在1000μg/L以下水平，可以有效的减少铁在体内聚积，逆转心脏及肝脏疾病。对于重症铁超负荷者，可以联合使用去铁胺和使用。去铁胺对去除肝脏中沉积的铁有优势，而去铁酮更能去除心脏中沉积的铁。去铁胺有眼、耳及骨毒性副作用，但一般可以耐受。去铁酮主要有粒细胞缺乏的副作用。
临床医生对输血不良反应要有充分认识，应该在充分评估输血对患者的风险和利益的基础上作出输血的决定，同时具备识别和处理可能出现的输血不良反应及并发症的知识和技能，积极避免、及时正确处理输血不良反应，保证临床输血安全。
服用恩瑞格要注意什么啊
以下的是恩瑞格的说明书，注意事项全被我挑拣出来了，您可以放心采纳。如果有疑问可以回复我哦~
【适应症】恩瑞格用于治疗年龄大于6岁的β-地中海贫血患者因频繁输血（每月浓缩红细胞的给予量≥7mL/kg）所致慢性铁过载；
对于6岁以下儿童以及其它输血依赖性疾病所致的铁过载，恩瑞格中国患者的安全有效性数据有限，建议根据患者的具体情况慎用。
【用法用量】
起始剂量：
恩瑞格的推荐起始日剂量为20mg/kg。
对于每月接受超过14mL/kg浓缩红细胞（即成人超过4单位/月）输注，并需要减少过量铁暴露的患者可以考虑起始剂量为30mg/kg/天。
对于每月接受低于7mL/kg浓缩红细胞（即成人小于2单位/月）输注和需要维持体内铁平衡的患者可以考虑起始剂量为10mg/kg/天。
已经对去铁胺治疗有良好反应的患者，可以考虑初始的恩瑞格剂量相当于去铁胺剂量的一半。（例如，1位接受去铁胺40mg/kg/天，每周5天或相当剂量治疗的患者，如改换用恩瑞格可以从20mg/kg开始。）
【禁忌】
已知对活性成份或任何赋形剂过敏者禁用恩瑞格。
恩瑞格不得与其它铁螯合治疗合用，因为尚未确立这种合并使用的安全性。
恩瑞格禁用于肌酐清除率<40mL/min的患者或血清肌酐>2倍相应年龄正常上限；一般状况差、高危骨髓增生异常综合征（MDS）患者或晚期恶性肿瘤患者；血小板计数<50x109/L的患者。
【注意事项】肝肾功能降低、老年患者，妊娠、哺乳期妇女，6岁以下儿童慎用恩瑞格。
2岁以下儿童不宜使用。
用药期间需定期监测肝、肾功能指标、血小板计数、听力和视力。
【儿童用药】目前2-6岁中国患者使用地拉罗司的数据有限。
【老年患者用药】由于肝、肾和心功能降低以及并存疾病或其他药物治疗的发生频率较大，老年患者发生地拉罗司毒性的风险增加。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇及哺乳期妇女慎用恩瑞格
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