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客观来说，目前还没有办法预防胰腺癌，但是可以采取一些措施来降低胰腺癌的风险。

首先，我们需要了解胰腺癌的风险因素，只有了解并避免接触这些因素，我们才能尽可能避免胰腺癌。胰腺癌的危险因素包括吸烟、胰腺癌家族史、慢性胰脏炎、接触有害化学物质和糖尿病。符合这些因素的人有很高的风险。

第二，确定自己是否有家族史。胰腺癌的特点是有一定的家族聚集。如果一个人的直系亲属患有胰腺癌，那么他的癌症发病率就会相对较高。

第三，了解症状。胰腺癌的早期症状不明显，不具体，容易被忽视，通常必须保持警惕，特别是高危人群，如果出现以下症状，则必须及时就医治疗。

同时，养成一个健康的生活学习方式发展也是我们远离胰腺癌的关键步骤。包括，不吸烟不戒酒、形成科学合理的膳食结构、少坐多运动、培养学生健康作息等。健康的生活教育方式是提高人体免疫力的关键，能够进行保护以及人们可以抵抗各种疾病。

“抗癌针”CRV-T药物获批上市，用这种药物治疗后会有后遗症吗？

120万针的抗癌针引起了热烈的讨论。它的全名是阿基仑赛注射液，是中国第一种获批的CAR-T药物。第一个注射这种注射的病人陈阿姨于8月底出院，外界立即欢呼抗癌针可以清除癌细胞。但医生却说：我们不敢轻易说‘癌细胞清零’这几个字。CAR-T疗法总体效率在80%左右，出院并不代表治愈，还需要参考3个月后的随访结果。换句话说，120万天价抗癌药只有80%的治愈可能性。

CAR-T疗法是什么？

CAR-T全称是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，其中T是指我们的T淋巴细胞，它会参与我们体内的免疫反应，识别和清除变异的坏细胞；CAR类似于GPS定位系统，可以帮助T细胞准确识别癌细胞。CAR-T疗法需要提取患者的T细胞，进行特异性基因改造和培养，形成CAR-T细胞，然后输回患者体内，使其能够准确攻击恶性肿瘤。

CAR-T疗法的逻辑听起来并不复杂，但在实践中需要大动干戈。从采集患者的T细胞到回输成型的CAR-T，涉及600多个步骤。据此前公开报道，陈阿姨于6月30日接受T淋巴细胞采集，直至8月26日才正式出院。为给陈阿姨打这一针，医护人员和技术人员忙了两个月。

陈阿姨出院后，有传言说抗癌针可以清除癌细胞。虽然120万的定价受到了很多网友的质疑，但还是有很多人打电话去医院咨询治疗。对于这一点，医生坦言，外界传言有些夸张。目前影像学疗效的评价结果是完全缓解，但需要进一步看长期随访。就概率而言，治愈的可能性很大。

用这种药物治疗后会有后遗症

CAR-T细胞免疫疗法副作用之一可导致细胞因子释放综合征，出现过度炎症反应。CAR-T细胞免疫疗法可能产生神经毒性，造成神经系统问题，还可能造成器官功能衰竭。

细胞因子释放综合征。CAR-T细胞免疫疗法效果较好，但易产生副作用，常见副作用是细胞因子释放综合征。细胞因子释放综合征指免疫细胞和肿瘤细胞作用过程中大量释放细胞因子，其细胞因子引发细胞连锁反应。最常见是过度炎症反应，患者可出现像流行性感冒一样症状，如发高烧和打冷战，有时出现凝血级联反应。

神经毒性。CAR-T细胞免疫疗法副作用包括神经毒性，可造成神经系统方面问题。出现意识模糊或精神障碍，患者总难以理解他人所讲的话，甚至发生昏迷。

器官功能衰竭。CAR-T细胞免疫疗法可能引起低血压和呼吸困难，严重可导致多器官功能障碍和衰竭，危及生命。

成人T细胞性白血病简介

目录 1 概述2 疾病名称3 英文名称4 成人T细胞性白血病的别名5 分类6 ICD号7 流行病学8 病因9 发病机制 9.1 调节蛋白Tax9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低9.3 癌基因激活和抗癌基因失活 10 成人T细胞白血病的临床表现11 成人T细胞白血病的并发症12 实验室检查 12.1 外周血12.2 骨髓象12.3 免疫表型12.4 细胞遗传学12.5 病毒学检查12.6 生化检查 13 辅助检查 13.1 X射线13.2 B超13.3 病理检查 14 诊断 14.1 1.国内诊断标准（1984年全国部分省市ATL协作会议）14.2 2.ATL国外诊断标准（Schimoyama Metal，1991）14.3 3.ATL亚型的诊断标准（Gessaial，1992） 15 鉴别诊断 15.1 蕈样霉菌病/sezary综合征15.2 T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）15.3 皮肤T细胞淋巴瘤 16 成人T细胞白血病的治疗 16.1 化学治疗16.2 维A酸（全反式维甲酸）16.3 干扰素16.4 免疫治疗16.5 造血干细胞移植16.6 溶骨病变和高钙血症处理 17 预后18 成人T细胞白血病的预防19 相关药品20 相关检查21 参考资料附： 1 治疗成人T细胞性白血病的中成药2 成人T细胞性白血病相关药物 这是一个重定向条目，共享了成人T细胞白血病的内容。为方便阅读，下文中的 成人T细胞白血病 已经自动替换为 成人T细胞性白血病 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

成人T细胞性白血病（ *** Tcell leukemia，ATL）是由人T淋巴细胞病毒感染引起的白血病[1]。是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ（HTLVⅠ）感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿大、皮肤浸润、间质性肺浸润及高钙血症。继日本西南部发现本病之后，美国、加勒比海地区及其他国家也陆续报道本病存在。

成人T细胞性白血病多依据临床分型不同而决定治疗策略，慢性型或冒烟型患者多采用对症支持治疗，以积极控制感染和改善脏器功能为主，当出现病情进展或急性转变时，方可考虑采用积极治疗措施。急性型或淋巴瘤型ATL虽采用化学、生物学等积极治疗措施，但疗效不佳，中位生存期2～6个月。

2 疾病名称

成人T细胞性白血病

3 英文名称

*** Tcell leukemia

4 成人T细胞性白血病的别名

成人T细胞白血病；成人型T细胞性白血病； *** Tcell leukemia/lymphoma；成人T细胞性白血病/淋巴瘤

5 分类

血液科 >白细胞疾病 >白血病

肿瘤科 >血液系统疾病 >白血病

6 ICD号

C91.5

7 流行病学

HTLVⅠ是导致成人T细胞性白血病的最直接原因，其主要流行地区位于日本南部（如九州、四国、冲绳等地）、加勒比海地区和南、中、北美洲周围国家的一些特殊地区以及非洲撒哈拉沙漠以南地区。我国台湾地区也曾出现过HTLVⅠ感染小流行。国内曾于1982～1988年调查全国28个省市自治区13252份血清，发现19例HTLVⅠ抗体阳性者，HTLVⅠ感染发生率为143/10万人口。在19例阳性感染病例中，9例与日本人密切相关，10例无关。国内不同地区HTLVⅠ感染发生率亦不尽相同，福建省部分沿海地区HTLVⅠ感染率明显高于内地其他地区。对1703人进行HTLVⅠ抗体检测，阳性检出率为2.3%，其中ATL患者的阳性率高达7l%。迄今为止，全世界各地均有散发HTLVⅠ感染和ATL病例报道。

HTLVⅠ感染者平均年龄在日本为57.6岁，随着时间的推移，患者平均年龄增加，日本以外的HTLVⅠ感染患者的年龄则较低，平均45岁左右。在疾病流行地区，70岁以前随着年龄增长，HTLVⅠ的流行明显增加，70岁以后，流行趋势总体下降。男女性别的比例各家报道不一，总体较为接近。

ATL的流行与HTLVⅠ感染在人群中流行密切相关，HTLVⅠ多经过20～30年漫长潜伏期后发病，1000～2000名HTLVⅠ血清抗体阳性者中有1人罹患ATL，大量资料表明，HTLVⅠ阳性者发生ATL的终生累及危险范围是0.5%～7%，多数在3%～7%之间。有报道男性危险性高于女性。

HTVⅠ感染传播方式主要有以下3种途径：①母亲直接传给子女，其中以母乳喂养最多见，脐血和唾液传播也存在可能性，但因脐血和唾液中HTLVⅠ前病毒和抗体本身存在自身缺陷，故真正以这两种途径传播者较为少见；②性传播，多由性生活引起HTLVⅠ传播，男性传给女性较常见，女性传给男性者相对较少见；③血源途径传播，以输血、血液制品及吸毒者共用注射针头传播较多见。

8 病因

ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTVⅠ）感染有关，患者血清HTLVⅠ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLVⅠ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。

研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTLVⅠ感染有关，家族成员HTLVⅠ抗体阳性率是无关正常人群的3～4倍。在抗体阳性、临床正常的患者血清中可分离出HTLVⅠ病毒。

9 发病机制

HTLVⅠ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。

9.1 调节蛋白Tax

在HTLVⅠ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列，由U3、R和U5（独特3′端、重复、5′端）序列所组成。Tax主要功能是通过5′LTR序列反式激活HTLVⅠ的转录功能从而调节病毒复制，其激活病毒和细胞基因的转录至少通过两个不同的宿主转录因子途径，分别涉及CAMP反应成分蛋白，激活转录因子（ATF）及转录因子NF/κB/CRel家族。Tax在ATL发病中可能存在以下作用：①激活IL2启动子及IL2Rα亚单位， *** T细胞自主分泌生长，甚至启动T细胞永生化的形成，终至ATL的发生：包括IL2和IL2Ra、cfos、cjun和甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）。ATL细胞释放出这些细胞因子，可引起一系列的病理表现：IL2和IL2Ra可导致T细胞的活化和增殖，获得自律性生长；PTHrP可 *** 破骨细胞，使患者表现为高钙血症；cfos基因可能参与T细胞的增殖。②Tax能加速细胞增殖周期中G1期的进展并促进其进入S期，表达Tax的细胞增殖周期变短。细胞生长动力学增快，这与HⅡⅣ一Ⅰ相关疾病的发生可能有关；③Tax介导的NFκB活性改变。在肿瘤发生中可能有一定作用。

9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低

Tax可使激活转化因子β1，（TGFβ1）表达水平升高，而后者对人细胞及体液免疫起抑制作用。HTLVⅠ感染细胞后，可出现由病毒编码的新的HLAⅠ和HLAⅡ抗原决定簇，导致免疫功能紊乱，机体防御能力下降，为肿瘤的发生、发展创造了条件。

9.3 癌基因激活和抗癌基因失活

尽管HTLVⅠ并不编码癌基因，但顺式激活机制仍可存在。如Tax可激活cfos基因，表明高效能反式活化蛋白Tax可能与起动恶性转化有关。

另一个继发性事件是p53的突变。p53是核磷酸蛋白，具有抑癌基因之作用。p53因突变致活性丧失在许多恶性疾病中均已发现，ATL也不例外。许多急性ATL患者均检出p53突变，而慢性ATL患者则极少出现这一突变现象。有资料表明，p53突变与ATL发病有一定关联。但最近Portis等研究后认为，p53基因功能失活并不引起肿瘤发生，但可能有促进肿瘤晚期恶性增殖效应。

外周血中可见许多花瓣样或多形核淋巴细胞（花细胞）。这类淋巴细胞大小不等，细胞核呈多形性改变，扭曲、畸形或分叶状，核凹陷较深，呈二叶或多叶，或呈棒球状、手套状、折叠呈花瓣状，故也称花细胞。细胞化学染色可见过氧化酶阴性，酸性磷酸酶及β葡萄糖醛酸酶阳性。免疫标记检查证实花细胞为成熟T淋巴细胞。

皮肤损害多为大量异常淋巴细胞浸润所致。2/3皮肤病变患者存在局灶性表皮浸润和Pautrie微小脓肿。此外，在淋巴结、肝脏、脾脏、肺部、胃肠道也可出现大量异常淋巴细胞浸润，表现为相关脏器肿大及功能障碍。

ATL出现大量异常淋巴细胞浸润与血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平增加有关。资料表明，ATL细胞系表达VEGF mRNA，并分泌到细胞外环境中。同时，ATL细胞系也表达VEGF受体Flt1（fms样酪氨酸激酶1）的mRNA和蛋白，而VEGF仅能与Flt1表达细胞有效结合，致使ATL细胞趋化活性增强，造成ATL细胞浸润组织和器官。

10 成人T细胞性白血病的临床表现

ATL患者的临床表现多种多样，可表现为白血病样的急性型、淋巴细胞增生的淋巴瘤型、预后较好的慢性型和冒烟状态（隐袭型）。

几乎所有患者均有淋巴结肿大。许多患者有广泛的淋巴结病，大多数有腹膜后淋巴结肿大，但纵隔肿块很少见。骨髓常有白血病细胞浸润。其他常见受累部位有肺、肝脏、皮肤、胃肠道和中枢神经系统。

约2/3的患者可发生皮肤受累，大多数皮肤浸润患者可见局灶性的ATL细胞浸润或波特利埃微脓肿（Pautrier microabscesses）。

各型的主要临床表现

1.急性型：患者中位年龄为40岁。典型的表现为：发病很急，主要是迅速进展的皮肤损害、高钙血症，或两者并存。皮肤损害多种多样，如散在分布的瘤块、融合的小结节、斑块、丘疹、非特异性红斑等。高钙血症患者常表现为乏力、表情淡漠、精神错乱、多尿、烦渴。

2.慢性型：可有淋巴结肿大，肝脾肿大，皮肤及肺浸润，无高钙血症，无中枢神经系统、骨、胃肠道浸润，无腹水及胸腔积液。

3.淋巴瘤型：淋巴结组织学证明为淋巴结病，无白血病细胞浸润。

4.冒烟型：皮肤损害为其特征，可表现为红斑、丘疹、结节。可有肺浸润。一般无高钙血症，淋巴结肿大、肝脾大和骨髓浸润均较轻微；无中枢神经系统浸润。

11 成人T细胞性白血病的并发症

感染是最常见的并发症，可继发于细菌，真菌及卡氏肺囊虫感染。

12 实验室检查12.1 外周血

与其他急性白血病不同，ATL病人一般可无贫血和血小板减少，即使有贫血及血小板减少者，程度也较轻，重度贫血和血小板减少者较少见。白细胞数常增高，尤其见于急性型和慢性型病人。淋巴细胞占10%～90%，淋巴细胞增多者亦主要见于急性和慢性型ATL病人。

12.2 骨髓象

淋巴细胞可少于30%，也可多于60%。见到多形核淋巴细胞是本病特征之一，约占外周血10%以上。细胞化学见PAS阳性，酸性磷酸酶阳性，TdT阴性，过氧化物酶阴性。

12.3 免疫表型

最常见的表型为CD4CD8，但部分患者表现CD4CD8、CD4CD8或CD4CD8等表型。ATL细胞常见复合表达为CD2、CD3、CD4、CD8、CD25。

12.4 细胞遗传学

ATL无单一突出的染色体易位，但有28%累及14号染色体上q32，15%累及q11。7号染色体三倍体、6q、13q、14q+、3p+也较为常见。

12.5 病毒学检查

用酶标免疫分析法或间接免疫荧光试验可检测抗HTLVⅠ抗体；用RTPCR方法可检测肿瘤细胞HTLVⅠ病毒RNA表达，尤其HTLV原病毒DNA阳性对本病诊断意义较大；用PCR技术检测HTLVⅠ前病毒负荷，有利于早期评估ATL瘤负荷。

12.6 生化检查

高钙血症、GOT、GPT、LDH、胆红素、堿性磷酸酶升高。

13 辅助检查13.1 X射线

胸片可显示双肺有弥漫性浸润，骨髂X射线平片常有溶骨性损害。

13.2 B超

浅表淋巴结肿大，腹膜后淋巴结肿大、肝脾肿大者可提示。

13.3 病理检查

淋巴结，皮肤活检可见ATL细胞浸润。

14 诊断14.1 1.国内诊断标准（1984年全国部分省市ATL协作会议）

（1）白血病的临床表现：①发病于成年人；②有浅表淋巴结肿大，无纵隔或胸腺肿瘤。

（2）实验室检查：外周血白细胞常增高，多形核淋巴细胞（花细胞）占10%以上；属T细胞型，有成熟T细胞表面标志；血清抗HTLVⅠ抗体阳性。

14.2 2.ATL国外诊断标准（Schimoyama Metal，1991）

（1）组织学及（或）细胞化学证明为淋巴细胞白血病伴T细胞表面抗原（主要为CD2、CD3、CD4）。

（2）外周血必须有异常T淋巴细胞，包括典型成人T淋巴白血病细胞（亦称花细胞及小而成熟的T细胞，细胞核有切入的凹陷或分叶核）。

（3）抗人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）抗体阳性。

14.3 3.ATL亚型的诊断标准（Gessaial，1992）

（1）冒烟型：

①外周血异常T细胞≥5%。

②淋巴细胞总数正常。

③无高血钙，LDH≤1.5×正常值。

④无淋巴结病；无肝、脾、CNS、骨、胃肠道受累。

⑤无腹腔积液或胸腔积液。

⑥可有皮肤及肺损害。

⑦如果异常T细胞＜5%，应有组织学证实的皮肤及肺损害。

（2）慢性型：

①淋巴细胞绝对数增加（≥4×109/L）伴T细胞＞3.5×109/L，包括异常T细胞和偶有花瓣形细胞。

②无高血钙,LDH≤2×正常值。

③无CNS、骨、胃肠道受累，无胸腔积液或腹水。

④可有淋巴结和脾、肝、肺、皮肤受累。

（3）淋巴瘤型：

①无淋巴细胞增加，伴异常淋巴细胞≤1%。

②组织学上阳性淋巴结病变。

（4）急性型：

①除外上述3型的ATL患者，常具有白血病的表现及淋巴结肿大病变。

②有组织学和（或细胞学证实的T淋巴细胞肿瘤。

③除淋巴瘤ATL外，外周血应有异常T淋巴细胞，包括典型的“花瓣”细胞以及小的有切迹和分叶核成熟T淋巴细胞。

④LTHV1 抗体阳性。

15 鉴别诊断15.1 蕈样霉菌病/sezary综合征

蕈样霉菌病/sezary综合征（MF/SS）是一种分化成熟的T细胞恶性疾病。与ATL相似，二者均有皮肤浸润病变。在新的WHO白血病及淋巴瘤分类中，二者均归类于成熟（外周）T细胞肿瘤，区别点在于：①ATL白血病细胞一般不浸润表皮；②ATL细胞与典型sezary细胞形态不同，前者细胞核多呈分叶核改变；③ATL常累及骨髓；④ATL临床过程比MF/SS更具侵袭性。

15.2 T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）

T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）也是一种成熟T细胞恶性肿瘤，与ATL区别在于：①ATL细胞形态与TCLL细胞形态不同；②ATL临床进展具有侵袭性；③ATL患者HTLVⅠ抗体为阳性，而TCLL则为阴性。

15.3 皮肤T细胞淋巴瘤

多有慢性的前期病症,发病较缓与HTLV1感染无关。

16 成人T细胞性白血病的治疗

成人T细胞性白血病多依据临床分型不同而决定治疗策略，慢性型或冒烟型患者多采用对症支持治疗，以积极控制感染和改善脏器功能为主，当出现病情进展或急性转变时，方可考虑采用积极治疗措施。急性型或淋巴瘤型ATL虽采用化学、生物学等积极治疗措施，但疗效不佳，中位生存期2～6个月。

16.1 化学治疗

最常用的治疗方案为VEPA方案（长春新堿1mg/周，连用6周；环磷酰胺300mg/d，第8、22、29天；泼尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）应用此方案治疗322例患者，完全缓解7l例（22%）。经典的CHOF方案疗效也不理想，59例中有10例（17%）完全缓解。其他可使用方案包括CVP方案、MACOPB方案，ProMACEMOPP方案等，治疗效果均不理想。近来，日本学者采用LSG15方案（7个周期VCAF、AMP及VECP方案）加粒细胞生长因子（GCSF）治疗96例进展期ATL患者，完全缓解33例（35.5%），部分缓解42例（45.2%），中位生存时间13个月，2年无病生存率达31.3%，明显高于其他化疗方案。目前，化疗仍是治疗进展期ATL的主要手段。

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16.2 维A酸（全反式维甲酸）

维A酸（ATRA）可能影响或阻断ATL细胞Tax/NFKB信号通道，目前已用于化疗耐药的ATL患者临床治疗，临床疗效有待进一步验证。

16.3 干扰素

干扰素2b可用于ATL治疗，惟单用疗效欠佳。近来，已有数篇报道干扰素α2α2b与抗病毒药齐多夫定（叠氮胸苷）合用治疗ATL患者并获得一定疗效。White等采用干扰素α2α2b 250万～1000万U,皮下注射，1次/d和齐多夫定（AZT ）50～200mg，口服，5次/d，治疗ATL患者18例，除6例无法评价疗效外，其中1例完全缓解持续21.6月，2例部分缓解分别持续3.7月和26.5月。Matutes等用上述方法治疗15例既往已接受各种治疗ATL患者，其中8例获完全缓解或部分缓解，另7例无效。

16.4 免疫治疗

IL2R（Tac）的单克隆抗体可用于ATL治疗。临床资料表明，抗Tac治疗20例ATL者，1例有短暂不肯定缓解。4例部分缓解，2例完全缓解。抗Tac也可与免疫放射性核素（90Y）交联，用于治疗ATL患者，在15例接受治疗者中，8例部分缓解，2例完全缓解。

16.5 造血干细胞移植

Utsunomiya等用异基因造血干细胞移植（alloHSCT）治疗10例ATL患者，其中9例供者为亲缘，1例无关供髓者，中位无病生成期为17.5月，表明allo HSCT用于ATL治疗可获一定疗效。

16.6 溶骨病变和高钙血症处理

有溶骨病变和高钙血症，可用帕米膦酸二二钠90mg， 静注，每月1次。

17 预后

成人T细胞性白血病预后极差。日本淋巴瘤研究组报道854例ATL患者，中位随访时间（从诊断时计算）为14个月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期仅6个月，2年和4年预期存活率为28%和12%。提示不良预后有关的因素有：①一般状况不佳；②高乳酸脱氢酶血症；③年龄＞40岁；④多部位受累；⑤高钙血症；⑥CD4，CD8；CD4+，CD8或CD4，CD8；⑦Ki67 ＞18%。

18 成人T细胞性白血病的预防

成人T细胞性白血病的感染传播途径清楚，主要通过母婴、血液及性接触。所以预防措施应该做到以下几点：

1.开展有关性病防治的健康教育。

2.提倡安全的性行为，积极宣传使用安全套。

3.开展HTLV1母婴传播的预防，避免母婴喂养，以减少婴儿感染。

4.使用血液、血液或分及血液制品时，必须严格检测，避免不必要的注射，输血和使用血液制品。

19 相关药品

氧、葡萄糖、长春新堿、环磷酰胺、泼尼松、阿霉素、维A酸、干扰素、齐多夫定、帕米膦酸、帕米膦酸二钠

20 相关检查

感冒病毒治疗癌症？

出品：科普中国

制作：密思羊（中国科学院过程工程研究所）

监制：中国科学院计算机网络信息中心

近日，一则新闻让普通群众心情振奋。

（图片来源：每日经济新闻官方微博截图）

感冒就能治疗癌症？事情没有这么简单。

实际上，这次的主人翁，柯萨奇病毒是一类常见的经呼吸道和消化道感染人体的病毒。萨奇病毒已知有30个血清型。根据病毒对乳鼠的致病特点及对细胞敏感性的不同，将病毒分成A组和B组，A组病毒有24个血清型，即A1-A24；B组病毒有6个血清型B1-B6。不同的血清型的抗原性有差异，引起的病症也不尽相同。

新闻中提到的抗癌研究里使用的是柯萨奇病毒A21型，可以引起典型的感冒。但这并不意味着感冒病毒就能治疗癌症，因为引起感冒的还有其它病毒，比如流感病毒。

此外，也不是所有柯萨奇病毒都具有安全性或治疗癌症的潜力。很多柯萨奇病毒可导致手足口病，无菌性脑膜炎，心肌炎，心包炎等。实际上，除了A21型，其它柯萨奇病毒引起普通感冒还真少见。

柯萨奇病毒A21型的晶体结构 （图片来源：PDB）

柯萨奇病毒用在癌症治疗上，或者说，病毒用在癌症治疗上并不是最近的事情，也谈不上什么大新闻。柯萨奇病毒其实是溶瘤病毒中的一种，而溶瘤病毒用于肿瘤治疗从20世纪初就开始了，也是近年来的研究热点免疫治疗的一个重要分支。

什么是溶瘤病毒？

溶瘤病毒是指一类天然的或经过基因改造后可特异性的攻击和破坏癌细胞，对正常细胞损伤较小的病毒。很多病毒都有溶瘤作用，如腺病毒、单纯疱疹病毒、痘病毒、柯萨奇病毒。

但大多数病毒具有较强的病原性，或者抗肿瘤效果较弱，并不能直接用来治疗肿瘤。分子生物学和生物技术的发展使得重组病毒基因组改造技术逐渐成熟，溶瘤病毒在溶瘤效果、安全性及特异性方面都有了显著进步。

溶瘤病毒治疗癌症早已不是新鲜事

其实大可不必把视线集中在新闻中的柯萨奇病毒上，因为2015年10月，FDA就已经批准了溶瘤病毒T-vec（Talimogene laherparepvec, Imlygic）的上市，治疗黑色素瘤等，2016年又分别在欧洲和加拿大获批上市，标志着溶瘤病毒技术的成熟和对溶瘤病毒治疗癌症的正式认可。

Talimogene laherparepvec, Imlygic（图片来源：）

目前在Clinical临床试验网站注册的还有其它溶瘤病毒，主要有:腺病毒、柯萨奇病毒、HSV-1（单纯疱疹病毒）、麻疹病毒、新城疫病毒、呼肠孤病毒、水泡型口炎病毒、痘病毒、脊髓灰质炎病毒等，用于治疗黑色素瘤，乳腺癌，宫颈癌，头颈癌，肝癌，肉瘤等。实际上腺病毒、单纯疱疹病毒和痘苗病毒临床应用最为广泛，而不是柯萨奇病毒。

即便是柯萨奇病毒，也已经在临床期了。默克公司收购的Viralytics公司的核心产品是就是可静脉滴注的溶瘤病毒CAVATAK，一种基于A21型柯萨奇病毒（CVA21）的溶瘤病毒。它具有治疗黑色素瘤、前列腺癌、肺癌和膀胱癌的潜力，其治疗晚期黑色素瘤的适应症于2005年12月获得美国FDA“孤儿药认定”。目前该产品正在开展多项I期和II期临床试验。Viralytics公司还有其他4种溶瘤病毒在临床前和发现阶段，包括柯萨奇病毒CVA13、CVA15、CVA18和人肠道孤病毒EVATAKTM。

在溶瘤病毒研发方面，我国曾走在世界前列。2005年，重组人5型腺病毒注射液（安科瑞）在我国上市，早于安进T-vec上市近10年之久，但因为种种原因没有在临床上得到广泛的应用，也并未受到国际认可。目前我国涉足溶瘤病毒的企业约40家，并有多家企业进行了IND申报。

溶瘤病毒如何杀伤肿瘤细胞？

溶瘤病毒发挥对肿瘤细胞的杀伤作用目前未完全了解，但已知主要通过以下途径：

溶瘤病毒能直接感染并杀死肿瘤胞。

肿瘤细胞之所以难以治疗，就是因为能够逃避免疫细胞的攻击。溶瘤病毒可以把“冷肿瘤”变成“热肿瘤”，激活人体自身的免疫系统对肿瘤细胞的识别。

在双重作用下，溶瘤细胞具有良好的抗肿瘤活性和安全性。

T-vec的作用机理（图片来源：Amgen）

目前为止，溶瘤病毒治疗癌症也还面临着一些困难，例如可能的治疗失败与副作用，大规模生产限制造成的高昂的价格等。这些都是可预期的问题。

在溶瘤病毒和免疫治疗发展的近百年间，我们既经历了对病毒疗法的高预期，也经历过多次的预期破灭的失望，但在攻克癌症的道路上，人类一直不曾停步，因此我们既不需要因为一个新闻而欢呼雀跃，也不需因为一次失败完全放弃希望。

科学家和药物企业一直在开发和改造具有更高抗肿瘤靶向性，溶瘤效果、及安全性的溶瘤病毒。将溶瘤病毒与免疫治疗，化疗结合起来也有望得到更好的效果。越来越多的肿瘤治疗案例出现，让我们有理由相信未来会有更多的肿瘤被治疗，为广大患者带来福音。

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