卡托普利12.5mg哪里有卖

目录 1 拼音2 英文参考3 国家基本药物4 概述5 卡托普利药典标准 5.1 品名 5.1.1 中文名5.1.2 汉语拼音5.1.3 英文名 5.2 结构式5.3 分子式与分子量5.4 来源（名称）、含量（效价）5.5 性状 5.5.1 熔点5.5.2 比旋度 5.6 鉴别5.7 检查 5.7.1 卡托普利二硫化物5.7.2 硫酸盐5.7.3 干燥失重5.7.4 炽灼残渣5.7.5 重金属5.7.6 锌盐 5.8 含量测定5.9 类别5.10 贮藏5.11 制剂5.12 版本 6 卡托普利说明书 6.1 药品名称6.2 英文名称6.3 卡托普利的别名6.4 分类6.5 剂型6.6 卡托普利的药理作用6.7 卡托普利的药代动力学6.8 卡托普利的适应证6.9 卡托普利的禁忌证6.10 注意事项6.11 卡托普利的不良反应6.12 卡托普利的用法用量6.13 卡托普利与其它药物的相互作用6.14 专家点评 7 卡托普利中毒 7.1 临床表现7.2 治疗 8 参考资料附： * 卡托普利相关药品说明书其它版本 1 拼音

kǎ tuō pǔ lì

2 英文参考

captopril [朗道汉英字典]

Tensiomin [湘雅医学专业词典]

3 国家基本药物

与卡托普利有关的国家基本药物零售指导价格信息

序号 基本药物

目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指

导价格 类别 备注 610 87 卡托普利 片剂 12.5mg*100 盒（瓶） 6.9 化学药品和生物制品部分 * 611 87 卡托普利 片剂 12.5mg*20 盒（瓶） 1.5 化学药品和生物制品部分 612 87 卡托普利 片剂 12.5mg*24 盒（瓶） 1.7 化学药品和生物制品部分 613 87 卡托普利 片剂 12.5mg*28 盒（瓶） 2 化学药品和生物制品部分 614 87 卡托普利 片剂 12.5mg*48 盒（瓶） 3.4 化学药品和生物制品部分 615 87 卡托普利 片剂 25mg*10 盒（瓶） 1.3 化学药品和生物制品部分 616 87 卡托普利 片剂 25mg*12 盒（瓶） 1.5 化学药品和生物制品部分 617 87 卡托普利 片剂 25mg*16 盒（瓶） 2 化学药品和生物制品部分 618 87 卡托普利 片剂 25mg*20 盒（瓶） 2.5 化学药品和生物制品部分 619 87 卡托普利 片剂 25mg*24 盒（瓶） 3 化学药品和生物制品部分 620 87 卡托普利 片剂 25mg*48 盒（瓶） 5.8 化学药品和生物制品部分 621 87 卡托普利 片剂 25mg*50 盒（瓶） 6 化学药品和生物制品部分 622 87 卡托普利 片剂 25mg*80 盒（瓶） 9.5 化学药品和生物制品部分 623 87 卡托普利 片剂 25mg*100 盒（瓶） 11.7 化学药品和生物制品部分

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

4 概述

卡托普利是血管紧张素转移酶抑制药，为白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。能有效地拮抗血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ而降压，用于治疗高血压。本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。

5 卡托普利药典标准5.1 品名5.1.1 中文名

卡托普利

5.1.2 汉语拼音

Katuopuli

5.1.3 英文名

Captopril

5.2 结构式 5.3 分子式与分子量

C9H15NO3S    217.29

5.4 来源（名称）、含量（效价）

本品为1[（2S）2甲基3巯基1氧代丙基]L脯氨酸。按干燥品计算，含C9H15NO3S不得少于97.5%。

5.5 性状

本品为白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。

本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。

5.5.1 熔点

本品的熔点（2010年版药典二部附录Ⅵ C）为104～110℃。

5.5.2 比旋度

取本品，精密称定，加乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含20mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为126°至132°。

5.6 鉴别

（1）取本品约25mg，加乙醇2ml溶解后，加亚硝酸钠结晶少许与稀硫酸10滴，振摇，溶液显红色。

（2）取卡托普利二硫化物项下的供试品溶液，用流动相稀释制成每1ml中含0.1mg的溶液，作为供试品溶液；另取卡托普利对照品，加甲醇适量溶解，再用流动相稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，作为对照品溶液。照卡托普利二硫化物项下的色谱条件，取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。

（3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》96图）一致。

5.7 检查5.7.1 卡托普利二硫化物

避光操作。取本品，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，作为供试品溶液（临用新制）；另取卡托普利二硫化物对照品，精密称定，加甲醇适量溶解，再用流动相定量稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，作为对照品溶液；再取卡托普利与卡托普利二硫化物对照品，加甲醇适量溶解，用流动相稀释制成每1ml中各约含0.1mg与15μg的混合溶液，作为系统适用性试验溶液。照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）试验，以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；0.01mol/L磷酸二氢钠溶液－甲醇－乙腈（70：25：5）（用磷酸调节pH值至3.0）为流动相；检测波长为215nm柱温40℃。取系统适用性试验溶液50μl，注入液相色谱仪，卡托普利峰与卡托普利二硫化物峰之间的分离度应大于4.0。取对照品溶液50μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使卡托普利二硫化物色谱峰的峰高约为满量程的50%再精密量取供试品溶液与对照品溶液各50μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图；供试品溶液的色谱图中如有与卡托普利二硫化物保留时间一致的色谱峰，按外标法以峰面积计算，不得过1.0%。

5.7.2 硫酸盐

取本品1.0g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ B），与标准硫酸钾溶液5.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.05%）。

5.7.3 干燥失重

取本品，以五氧化二磷为干燥剂，在60℃减压干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。

5.7.4 炽灼残渣

取本品2.0g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ N），遗留残渣不得过0.1%。

5.7.5 重金属

取炽灼残渣项下遗留的残渣，加硝酸1ml，蒸干至氧化氮蒸气除尽，加盐酸2ml，置水浴上蒸干，再加水5ml，蒸干，加水15ml与醋酸盐缓冲液（pH 3.5）4ml，微温使溶解，加水使成50ml，摇匀，分取25ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ H第一法），含重金属不得过百万分之二十。

5.7.6 锌盐

取上述重金属项下剩余的溶液25ml，置50ml纳氏比色管中，加盐酸溶液（1→2）4ml与亚铁氰化钾试液3ml，加水至刻度，摇匀，如发生浑浊，与标准锌溶液[精密称取硫酸锌（ZnSO4·7H2O）44mg，置100ml量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取10ml，置另一100ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀。每1ml相当于10μg的Zn]3.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.003%）。

5.8 含量测定

取本品约0.3g，精密称定，加水100ml，振摇使溶解，加稀硫酸10ml，再加碘化钾1.0g与淀粉指示液2ml，用碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液显微蓝色（保持30秒不褪色），并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）相当于21.73mg的C9H15NO3S。

5.9 类别

血管紧张素转移酶抑制药。

5.10 贮藏

遮光，密封保存。

5.11 制剂

（1）卡托普利片  （2）复方卡托普利片

5.12 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

6 卡托普利说明书6.1 药品名称

卡托普利

6.2 英文名称

Captopril

6.3 卡托普利的别名

巯甲丙脯酸；甲巯丙脯酸；开搏通；开富林；普利博通；开托普利；刻甫定；甲丙酰膊；甲巯丙脯氨酸；圣瑞恩卡托普利；Tensiomin；Capoten；Lopril；Lopirin；SQ14225

6.4 分类

循环系统药物 >心血管扩张药物 >血管紧张素转移酶抑制药

6.5 剂型

1.片剂：每片12.5mg，25mg，50mg，100mg；

2.复方片剂：每片含卡托普利10mg，氢氯噻嗪6mg。

3.注射剂：25mg（1ml），50mg（2ml）。

6.6 卡托普利的药理作用

卡托普卡托普利竞争性抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，阻断转化为血管紧张素Ⅱ的过程，对各种实验性动物的高血压均能降低外周阻力，使血压下降。同时使全身血管扩张，导致心脏后负荷降低，心排血量略增，肾血管阻力也明显下降，肾血流量增加，醛固酮分泌减少，有利于尿钠的排泄，体液量减少，静脉回流心脏量也相应减少，改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。卡托普利还能扩张静脉和增加静脉血流量，使回心血量进一步减少，前负荷明显减低，此外还能降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、左心房和左心室的充盈压，但不增加心率。卡托普利起效迅速，经1h达血峰浓度，作用强，作用维持6～8h，对不同肾素分型高血压患者的作用以高肾素和正常肾素两型最为显著，对低肾素型并用氢氯噻嗪类利尿剂后降压作用亦更显著。前者可减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，而后者可减少积压容量，二药并用则有协同作用，也能提高大鼠给药后的存活率，在给药8个月后，联合用药组存活100%，而单独应用卡托普利组仅为65%。

6.7 卡托普利的药代动力学

卡托普卡托普利口服后在胃肠道吸收迅速，吸收率60%～75%，空腹服用生物利用度为70%，若与食物同服，吸收率可降低约35%，生物利用度为30%～40%，故应餐前1h服用。作用开始时间为给药后15min，tmax 1～2h，有效血药浓度50μg/ml，吸收后可分布于各组织，可通过胎盘屏障到达胎体，少量通过血脑脊液屏障，Vd 0.70±0.09L/kg，t1/2 1.9±0.5h，血浆蛋白结合率30%。卡托普利部分在肝脏代谢，在24h内以原形药物（45%～50%）或代谢产物（95%）经尿液排泄，CL每分钟12.7±3.0ml/kg，但肾病患者排泄较慢。

6.8 卡托普利的适应证

轻、中度高血压，重症高血压（与利尿剂或β受体拮抗剂并用）；充血性心力衰竭。也用于急性心衰及顽固性慢性心衰和急性心肌梗死后的二级预防。

6.9 卡托普利的禁忌证

1.肾功能不全、严重自身免疫性疾病患者禁用。

2.孕妇及哺乳期妇女、过敏体质者禁用。

3.中性白细胞减少、粒细胞缺乏症患者禁用。

4.禁用于双侧肾动脉狭窄或类似病变者、有低血压病史者、严重主动脉狭窄或梗阻性心肌病者。

6.10 注意事项

1.（1）低血压，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。（2）粒细胞减少，如因自身免疫性疾病、胶原性血管病、发热性疾病、使用免疫抑制药治疗引起者。（3）脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而加剧缺血。（4）血钾过高。（5）肾功能障碍。（6）肝功能障碍。（7）单侧或双侧肾动脉狭窄。（8）主动脉瓣狭窄，用药后可能使冠状动脉灌注减少。（9）严格饮食限制钠盐或进行透析者，首剂可能引发突然而严重的低血压。（10）母乳喂养期间。

2.药物对儿童的影响：尚不明确儿童使用卡托普利的有效性和安全性。曾有报告可引起婴儿血压出现过度和持久的下降，伴少尿与抽搐，故仅限于其他降压治疗无效时应用。

3.老年人对降压作用较敏感，应用时须酌减剂量。

4.药物对检验值或诊断的影响：（1）尿醋酮试验假阳性。（2）血尿素氮，肌酐浓度增高，常为暂时性，在患有肾病或长期严重高血压而血压迅速下降后易出现。（3）偶有血清肝脏酶增高。（4）血钾轻度增高，尤其有肾功能障碍者。（5）血钠降低。

5.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）白细胞计数及分类计数，最初3个月内每2周一次，此后定期检查，有感染迹象时随即检查。（2）肾功能及尿蛋白检查。（3）肝功能检查。

6.给药剂量须循个体化原则，按疗效而予以调整。服药时间最好在餐前1h。

7.开始用药前建议停用其他降压药1周。对恶性或重度高血压，在停用其他药物后立即给予卡托普利最小剂量，在密切观察下每24小时递增剂量，直到疗效充分或达最大剂量。

8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。若须同时用利尿药，建议用呋塞米而不用噻嗪类。血尿素氮和肌酐增高时，卡托普利应减量，同时应停用利尿药。

9.用药时蛋白尿若渐增多，暂停药或减少用量。

10.用药时若白细胞计数降低，暂停药可以恢复。

11.在手术或麻醉时用卡托普利如发生低血压，可用扩容纠正。

12.血管性水肿一旦出现应立即停药，并迅速加以处理，皮下注射1:1000的肾上腺素注射剂0.3～0.5ml。

13.过量可致低血压，处理应立即停药，并扩容以纠正，成人还可用血液透析清除。

6.11 卡托普利的不良反应

皮肤系统：常见有皮疹，呈斑丘疹和麻疹样皮疹，发生率约为7%～14%，偶见荨麻疹，血管神经性水肿，天疱疮样反应和剥脱性皮炎。造血系统：表现为全血细胞、白细胞、粒细胞减少或缺乏，发生率约0.3%～1%，以后者为常见。曾报道一组发生粒细胞缺乏和白细胞减少共18例，停药后16例恢复正常，2例死亡。肾脏损害：可从蛋白尿至不可逆性肾衰竭，蛋白尿发生率不高于2%，国外报道一组81例患者中，6例发生蛋白尿。味觉丧失：发生率18.7%。表现为味觉扰乱或丧失，有些可自行恢复。循环系统：在治疗充血性心力衰竭时，约半数患者血压可下降20%，一般在继续用药过程中血压恢复正常。高钾血症：卡托普利抑制醛固酮分泌，若与保钾利尿药并用或补充钾盐，可发生明显高钾血症。不良反应常见咳嗽、皮疹，呈斑丘疹样，发生率13%～14%。味觉异常或丧失，眩晕、头痛、血压过低和胃肠道紊乱，停药即可恢复。

6.12 卡托普利的用法用量

起始量每次12.5mg，每天3次，饭前1h服用。1～2周后可逐渐增加至每次50mg、100mg、150mg，每天3次。每天剂量不超过450mg。曾用其他降压药者应减量为每次6.25mg，每天3次，或更少。肾功能损伤者亦应减量，可改为每天1次。治疗心力衰竭6.25mg开始每天1～3次，长期维持剂量12.5～50mg。

6.13 药物相互作用

1.与利尿药同用可致严重低血压，故原利尿药宜停用或减量，卡托普利开始用量宜小。

2.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。

3.卡托普利可能增高血钾，慎与保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或补钾药同用。

4.与其他降压药合用，降压作用加强，与引起肾素释出或影响交感活性的药物合用呈相加作用，而与β阻滞药合用呈小于相加的作用。

5.丙磺舒可抑制肾脏对卡托普利的排泄。

6.与别嘌醇同用可引起超敏反应。

7.与布比卡因合用，由于对肾素血管紧张素系统的抑制，可引起严重心动过缓和低血压，甚至意识丧失。

8.氯丙嗪和卡托普利有协同作用，可导致低血压。两种药物同时使用应慎重，充血性心力衰竭患者应避免两药联用。

9.硫酸亚铁可降低卡托普利的生物利用度，降低未结合卡托普利水平从而导致血压升高。

10.与环孢素合用，可使肾功能下降。

11.与骨髓抑制药如硫唑嘌呤合用可引起严重贫血。

12.与锂剂合用可引起锂剂的血浆水平增高。同时也可引起肾脏毒性，出现蛋白尿和血肌酐增高。

13.内源性前列腺素合成抑制药如吲哚美辛可减弱卡托普利的降压作用。其他非甾体抗炎药也可出现类似相互作用。

14.抗酸药可降低卡托普利体内的利用，降低卡托普利的疗效。

15.麻黄含麻黄堿和伪麻黄堿，可降低抗高血压药的疗效。使用卡托普利治疗的高血压患者应避免使用含麻黄制剂。

16.与洋地黄毒毒苷、地高辛合用没有发现明显的药效学和药代动力学参数的改变。但肾功能损害的患者地高辛血清浓度可能增高。

17.食物可降低卡托普利在体内的利用。

6.14 专家点评

卡托普卡托普利通过扩张血管而控制血压，对轻、中度高血压安全有效，被列为一线治疗药，它的优点是兼有抗充血性心力衰竭作用，能消除原有的左室肥大，减慢肾衰竭的发展速度。当高血压伴有充血性心力衰竭、左室肥大时，卡托普利列为首选，起始剂量每天25～50mg，总有效率达95%。国内贵阳医学院附属医院对36例高血压患者应用卡托普利治疗，首剂25mg后15min血压开始下降，2h降压效果明显，10h恢复至基础水平；每天150mg，连续4周。治疗结果显效27例，有效4例，总有效率为86.1%。无效的5例加服氢氯噻嗪后，显效2例，有效2例，总有效率增至97.2%。卡托普利能扩张静、动脉，减轻心脏负荷，阻滞慢性心力衰竭的进行性心室扩张，预防钾、镁缺失和再灌注心律失常，从而减少猝死。临床对比研究证明，卡托普利与肼屈嗪每天400mg虽能达到同等程度的血流动力学改善，但治疗1年的实际存活率却以前者为高，分别为81%和51%。上海长宁区中心医院对22例顽固性充血性心力衰竭患者使用卡托普利治疗后，随访几个月，临床疗效满意，心功能由Ⅲ～Ⅳ级改善为平均Ⅱ～Ⅲ级，心排出量增加30%，每搏量增加35%，肺毛细血管楔压降低40%，外周血管阻力降低32%。

7 卡托普利中毒

卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通、刻甫定、SQ14225）为血管紧张素转换酶抑制剂，能有效地拮抗血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ而降压，用于治疗高血压。口服吸收迅速（75%以上），1～1.5h达高峰，持续6～12h，半衰期约4h，主要经肾脏排泄。口服每次12.5～50mg，2～3/d，极量450mg/d。本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。[1]

7.1 临床表现

[1]

1.不良反应

头晕、头昏、血压偏低、干咳、鼻塞、皮疹及胃肠功能紊乱等。

2.中毒表现

（1）心血管系统表现：血压低、心动过缓、房室传导阻滞。

（2）呼吸系统表现：咳嗽、呼吸困难、支气管痉挛、鼻炎、喉水肿。

（3）泌尿系统表现：蛋白尿、血尿、急性肾功能不全。

（4）血液系统表现：白细胞、粒细胞减少及血小板减少等。

（5）其他系统表现：血管神经性水肿、高血钾.、高血镁，可致心律失常导致死亡。

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7.2 治疗

卡托普利中毒的治疗要点为[1]：

1.出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则应迅速催吐，洗胃，输液，加速药物排泄。

2.出现低血压，应补充血容量，纠正低血钠，同时给予多巴胺等升压药物。

3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～200ml静滴，或25%～50%葡萄糖溶液100ml静脉注射，10%葡萄糖液500ml，按3～4g葡萄糖用1U胰岛素的比例，加入胰岛素，静脉滴注。

4.急性肾功能不全，可进行血液透析或腹膜透析治疗。

5.白细胞、粒细胞、血小板减少的病人，停药后静脉输入全血、血小板。必要时应用非格司亭（GCSF）或升血能（GMCSF）等。

6.出现支气管痉挛、喉水肿，应立即给予糖皮质激素。

开博通降压药说明

药品名称：

通用名称：卡托普利片

商品名称：卡托普利片(开博通)

拼音全码：KaTuoPuLiPian

主要成分：

本品主要成分为卡托普利化学名：1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基]-L-脯氨酸。分子式：C9H15NO3S分子量：217.29。

性状：

本品为白色或类白色片式为糖衣片，除去糖衣后显白色或类白色。

适应症/功能主治：

1．高血压；2．心力衰竭。

规格型号：

12.5mg*10s*10板(开博通)

用法用量：

视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效而予以调整。 1.成人常用量： (1) 高血压，口服一次12.5mg，每日2~3次，按需要1—2周内增至50mg，每日2~3次，疗效仍不满意时可加用其他降压药。 (2) 心力衰竭，开始一次口服12.5mg每日2—3次，必要时逐渐增至50mg，每日2 —3次，若需进一步加量，宜观察疗效2周后再考虑对近期大量服用利尿剂，处于低钠/低血容量，而血压正常或偏低的患者，初始剂量宜用6.25mg每日3次，以后通过测试逐步增加至常用量。 2.小儿常用量：降压与治疗心力衰竭，均开始按体重0.3mg/kg，每日3次，必要时，每隔8~24小时增加0.3mg/kg，求得最低有效量。

不良反应：

1.较常见的有： (1)皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7~10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 (2)心悸，心动过速，胸痛。 (3)咳嗽。 (4)味觉迟钝。 2.较少见的有： (1)蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在6个月内渐减少，疗程不受影响。 (2)眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 (3)血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应子警惕。 (4)心率快而不齐。 (5)面部潮红或苍白。 3.少见的有：白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白细胞减少与剂量相关，治疗开始后3~12周出现，以10~30天最显著，停药后持续2周。伴有肾衰者应加强警惕，同服别嘌呤醇可增加此种危险。

禁忌：

手机版只能出现这些字。这是链接，很全。卡托普利山西产的和上海产有什么不同

制造工艺不同、规格不同。

1、制造工艺不同，生产厂家不一样，制作工艺有差别，但成分疗效相同。

2、规格不同，山西产的卡托普利片包装规格25mg，上海产的卡托普地片包装规格为为12.5mg。

硝苯地平片缓释片Ⅰ和Ⅱ有什么差别？

1. 硝苯地平片缓释片Ⅰ和Ⅱ最大的区别是剂量不同。硝苯地平片缓释片Ⅰ的剂量为10mg/片。硝苯地平片缓释片Ⅱ的剂量是20mg/片。

2. 二者与卡托普利合用的效果要依照病人实际情况来看。如果是首次合用，建议硝苯地平缓释片和卡托普利都选用最小剂量（硝苯地平10mg，卡托普利12.5mg）。一天两次一起服用。

（卡托普利有12.5mg/片和25mg/片两种规格，购买使用时请一定注意）

如果首次合用的是老年人，建议开始时硝苯地平缓释片一天一次，卡托普利一天两次，即早晨服用硝苯地平和卡托普利，下午只服用卡托普利。

如果控压效果不理想，且服用者没有明显不良反应，3-7天后可适当增加服药剂量。

（服药的时间一般是上午8点左右，下午3、4点）

3.简单来说，常规剂量阿司匹林（0.3g/次，每日2次）会消弱卡托普利的降压作用，所以当服用卡托普利的患者感冒发烧时，不建议使用阿司匹林及其他解热镇痛药。但为预防心血管病而服小剂量阿司匹林（75～150mg／次，每日1次），是可以与卡托普利合用的，只是最好间隔2小时以上。一般可以在晚饭一小时后服用。

血压达到180/120以上，应该怎么办？如何紧急处理？

工作和生活中，很多高血压患者或以前从未有过高血压的患者，在诊所、社区、甚或家中测量血压时发现：自己血压突然明显升高，甚至收缩压达到180mmHg以上，和（或）舒张压达到120mmHg以上。遇到这种情况，有些人不以为然，尤其是那些平时血压就相对较高的患者，他们习以为常，对此不理不管；而有些人因为害怕脑血管意外，非常紧张、非常担心，而焦虑不安。这两种截然不同的态度都是不可取的。那么，生活中遇到这样的问题我们该如何处理呢？

临床上，血压短时间内急剧升高，一般有两种情况：1、高血压高血压急症；2高血压亚急症。

一、高血压急症

高血压急症是指 ：短时间内（数小时或数天），在某些诱因作用下，甚至没有明显诱因下，患者血压急剧升高 ，通常SBP 180mmHg和（或）DBP 120mmH 同时伴有进行性心、脑、肾、眼底等重要靶器官严重功能障碍或不可逆性损害的表现。例如，高血压的同时，伴有明显的超过平常的严重头晕、头痛；或同时出现了明显的胸闷、气喘、胸痛等不适；或者同时出现视物模糊、视力下降、甚至失明等症状，这些都是高血压急症。高血压急症包括高血压脑病、高血压颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、高血压脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。

高血压急症时某些靶器官已经不能适应这么高的血压，过于急剧升高的血压也对靶器官造成了急性损害，此时病情危急，需要快速降低动脉血压，因此必须马上去医院急诊紧急处理。此时的处理原则是:立即去医院，尽快降压。高血压急症降压药物的选择，不仅要求起效快、降压效果确切，而且在降压过程中，不能因血流动力学的改变而造成对心、脑、肾等重要器官的损害。医生会根据不同情况首选静脉制剂，比如尼卡地平、拉贝洛尔、硝普钠、硝酸甘油等降压药物，尽快将血压控制在安全水平，这样才能控制靶器官继续受损。

但在院前急救 、静脉通道建立前 、条件有限无法使用静脉制剂等情况下 ，口服和舌下含药是紧急处理高血压急症的重要手段 ，其中以硝苯地平缓释片、卡托普利片等药物应用最为广泛。可以采取以下方法法进行院前紧急处理：

1、 硝苯地平缓释片20mg 舌下含服（不要嚼碎），15min 后疗效不显著再服20mg 。

2、 卡托普利片：25mg舌下含服，15min 后疗效不显著再服 25mg 。

3、 N硝苯地平缓释片 卡托普利片 ：硝苯地平缓释片剂10mg 卡托普利片12.5mg 舌下含服 ，15min 后疗效不显著再服上述剂量。

舌下含服硝苯地平以前一直被广泛应用于高血压急症的治疗 ，但随着临床经验的积累，人们发现：由于硝苯地平片降压速度、幅度及持续时间无法预测，导致血压骤降而引起心脑血管意外等严重的不良反应。因此高血压急症患者禁止使用口服或舌下含服短效硝苯地平治疗；而硝苯地平缓释片则具有安全 、有效和平稳降压等特点 ，更适于救治高血压急症。 有研究显示：采取第一种方法即舌下含服硝苯地平缓释片后，血压在含药后5min开始下降，1h 达到降幅高峰并保持稳定，持续3 5h ，无明显增加心率，无明显副作用。显效率达到40.0% 、总有效率达到77.8%。

卡托普利片属于血管紧张素转换酶抑制剂 ，有扩张血管 ，抑制醛固酮分泌 ，减少钠水潴留 ，降低心脏前后负荷 ，改善心功能 ，降低血压等多方面的作用。有研究显示：在采取第二种方法即舌下含服卡托普利片，对高血压急症有较好疗效：血压在含药后4min开始下降 ，1 2h 达到降压高峰 ，并保持稳定，持续4 6h ，心率无明显增加 ，无明显副作用。显效率达到48.9% 、总有效率达到84.4%。

硝苯地平缓释片和卡托普利作用机制不同 ，两种药物联合使用具有协同作用；有研究显示：采取上述第三种方法即硝苯地平缓释片（10mg）和卡托普利（12.5mg）种药物小剂量联合舌下含服 ，5min 后血压开始下降，30min 2h 获最大降压效果 ，持续 6 ~ 8h ，显效率71.1% 、总有率93.3%。明显高于第一、二种方法 。 因此在高血压急症的院前急救时，如果能够同时获得硝苯地平缓释片和卡托普利片，应该使用第三种方法。如果只能获得其中一种，可以使用第一或第二种方法。

二、高血压亚急症

高血压亚急症是指：短时间内（数小时或数天），在某些诱因作用下，甚至没有明显诱因下，患者血压急剧升高 ，通常SBP 180mmHg和（或）DBP 120mmH，但是没有明显的靶器官损害的急性症状，仅仅只是血压升高，超过180/120mmHg；患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等，但都比较轻微，和平时血压略高时的症状差不多。如果上述症状并不是在短时间内出现的，而是最近一段时间都是如此，则不属于高血压亚急症，而应称为：未能控制的高血压状态。

高血压亚急症，因为没有靶器官的急性损害，不需要使用静脉药物快速降压，这时只需要平稳降压。此时需要要停止一切体力活动，放松心态，保持安静的休息状态；然后可以采取上面介绍的高血压急症院前紧急处理的方法，即使用小剂量的硝苯地平缓释片和卡托普利片联合舌下含服的方法来临时处理；也可以临时服用1 2片平常服用的降压药来处理。比如，平常服用坎地沙坦和氨氯地平，每天早上各吃一片，平常血压也控制的很好，但是在某个时间发现血压突然升高，达到180/110mmHg以上，休息10分钟过后再次测量，依然如此，也没有其他不适，符合高血压亚急症的诊断。那么此时可以临时加服1片坎地沙坦或者氨氯地平，或者两种药物各吃1片，然后静坐，或卧床休息。要注意的是，此时不要含服或口服硝苯地平等短效降压药，以防血压迅速下降，以及药物快速代谢完毕后血压的急剧上升，因为血压的大幅波动更容易导致靶器官受损，比如脑中风。而服用长效降压药，血压可缓缓下降，避免血压过度、过快下降。如果第二日血压又恢复正常水平，可以继续维持原来的降压方案治疗。如果第二日血压依然很高，未在正常达标范围，则应该尽快去医院就诊，在排除继发性高血压之后与你的主治医生充分沟通，并寻找血压升高的原因。看看有没有颈椎病发作、有没有睡眠障碍、有没有漏服、停服高血压药等不规律服药情况、有没有突发事件的刺激、有没有受到惊吓及过于紧张、焦虑的情绪等等诱因。在以后的生活中尽量避上述诱因，并在医生的指导下，重新调整降压治疗方案；如果血压急剧升只是偶尔发生，比如几个月1次，一般临时处理之后维持原有的高血压治疗方案继续治疗，注意寻找引起血压升高的诱因并加以避免即可。如果以上血压突然急剧升高的情况反复发作，应该尽早去医院检查，排除继发性高血压之后，注意寻找诱因并在医生的指导下调整降压方案。

三、未能控制的高血压状态

也应该尽快到医院就诊，与医生充分沟通，在排除继发性高血压之后，寻找血压未能良好控制的原因，并调整降压治疗方案，尽快把血压控制到目标范围。

高血压亚急症需要与高血压急症鉴别。区别两者的惟一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害，并不是血压升高的程度。因为高血压急症是一种有高度危险性的心血管急危重症，须立即得到及时、有效的治疗，以阻止靶器官进一步损害。凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊，接受专科治疗，防止严重并发症的发生与发展。待病情稳定后应逐步过度至常规降压治疗并长期坚持。而高血压亚急症和未控制的高血压状态虽然也很严重，但却没有那么紧急，可以在社区医生或专科医生远程指导进行暂时处理后到常规门诊就诊即可，不必去浪费有限的急诊资源。

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