注射氨茶碱多久见效

氨茶碱是茶碱与乙二胺的复盐，是常见的哮喘用药，它的药理作用主要是来源与茶碱。氨茶碱对呼吸道平滑肌有着直接的松弛作用，可以使人体的支气管扩张，肺活量增加，作用也比较持久，所以在治疗哮喘方面是很常用的药物，对痉挛状态的支气管效果也非常显著。

在服用氨茶碱后多久能起效?有哮喘病的患者可能都知道，有的时候去医院医生给患者开一些氨茶碱，是一种不太常用的治疗哮喘的药物，它在临床上多用来治疗哮喘、慢哮支、慢阻肺等。由于服用氨茶碱会容易出现一些副作用，所以氨茶碱并不是很常见。那么，在服用氨茶碱后多久能起效?

氨茶碱能够松弛支气管平滑肌，同时它也可以松弛肠道、胆道等多种平滑肌，有些时候当我感觉到支气管不舒服时，医生往往会给我们开一些氨茶碱。这种药物在空腹的状态下服用的话，一般在两个小时作用，人体血液中的药物浓度会达到最大值，也就是开始起效，但是为了减少对肠胃的刺激，建议在饭后服用。

一般来讲，我们不建议在患有哮喘后服用氨茶碱，因为氨茶碱有很多的副作用。如果服用过量很有可能会引起心慌、心律失常等情况，并且很容易与一些其他的药物发生反应，从而影响人体的心脏健康。所以氨茶碱需要在医生的知道下用药，万不可盲目用药。一般最常用的治疗哮喘的药物是激素类药物。

虽然氨茶碱并不是太常用，但是它还是有很多作用的。它可以松弛支气管平滑肌，对支气管粘膜的充血、水中具有缓解作用。另外，氨茶碱还能增加心排出量，扩张输出和输入肾小动脉，增加肾小球滤过率和肾血流量。还有，氨茶碱能够增加离体骨骼肌的收缩力。由此可见，氨茶碱还是有很多的作用的。

所以，通过以上的描述我们可以知道，如果是在空腹状态下服用氨茶碱的话，那么大概在服用后两个消失，人体血液中的药物浓度就会达到最大值，但是这样会对肠胃有一些刺激。因此，建议在用餐时或者范围再去服用氨茶碱，相应的其起效的时间也会相对长一点。

对你有用就保存吧

茶碱类药物有哪些?

问题一：茶碱类药物的介绍 迄今为止已知茶碱类药物及其衍生物有300多种。临床上较为常用的有氨茶碱、二羟丙茶碱、胆茶碱、茶碱乙醇胺和思普菲林等

问题二：茶碱类药物的特征 茶碱的抗炎作用同样引起人们的注意，此作用可能通过抑制磷酸二酯酶和神经肽的释放而实现。在适当的水平上，茶碱强烈地抑制抗原激发的晚相反应，这大多是抗炎作用的结果。Nielson等认为这与中性白细胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介质释放有关。这些作用是由于微粒体碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推测是cAMP升高的结果。事实上，很早就发现经茶碱治疗的患者，所得到的中性白细胞产生氧自由基的能力受到很强的抑制，而相当低浓度的异丙肾上腺素也能明显地增强这种作用。平滑肌也存在这种特殊的PDE，其抑制作用可能与平滑肌的舒张有关。在支气管，由于C-纤维神经末梢 *** 的增加，神经激肽A、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)等感觉神经肽释放是导致气道张力反应性增高，炎症和分泌的机制之一。但是，动物不同，所报道的结果可能不一，然而，电 *** 豚鼠支气管时可见茶碱和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能显著地抑制这些多肽的释放，这表明茶碱对气道的作用可能与抗炎机制有关。人与豚鼠的反应相似。 茶碱增强膈肌力量(Pdi)，增强低氧呼吸驱动(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均与腺苷拮抗作用有关。然而，许多相反的作用，如中枢神经系统(CNS)的过度兴奋、室上性心律失常，震颤等也与腺苷的抑制作用有关。茶碱对呼吸肌力影响的临床意义目前尚有争议。1981年Aubier等报道，健康男性在静脉注射氨茶碱，使平均血浓度达到13 mg/L时，双侧膈神经电 *** 所引起的膈肌力量有明显的增强，而且减缓了外部阻力导致疲劳的产生，加速疲劳状态的恢复。其后明确这些作用依赖于茶碱的腺苷拮抗作用，因为另一种黄嘌呤制剂enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就没有上述作用。在茶碱的治疗水平上，这种作用基本上是由于Pdi增强之故，而主要不是Edi增加的结果。茶碱水平为14.8 mg/L时可减少时间-张力指数和膈肌疲劳的程度。也有人认为COPD患者膈肌功能的改善与功能残气量减少，膈肌位置的改善有关。总之，大量的证据均证明，茶碱对膈肌功能有显著的作用。茶碱对中枢疲劳和神经肌肉连接功能的传导疲劳也有作用。 轻症哮喘患者，单纯使用小剂量β2激动剂即足以使呼气流率恢复正常。但对于支气管痉挛严重的哮喘患者，加大β2激动剂的剂量是需要的，也有一定的效果，但不能令人满意。因为这时参与支气管收缩的内源性收缩激动剂的共同作用出现了功能性拮抗。也就是说，当收缩激动剂增加达到抗争浓度时，支气管平滑肌需要更强的舒张反应以恢复正常功能，但这时收缩激动剂对舒张激动剂的各自反应变弱。这种现象已由许多体外实验所证实。异丙肾上腺素对乙酰甲胆碱所引起的狗或豚鼠的气管收缩的拮抗作用比茶碱更为显著。而茶碱加上异丙肾上腺素或沙丁胺醇时出现了超相加的气管舒张作用，也就是说，只要茶碱浓度增加到20 mg/L，茶碱与异丙肾上腺素和沙丁胺醇的协同作用就会增强。Barnes等报道使正常人出现最大的支气管舒张所需的吸入β激动剂的浓度比稳定期哮喘患者小，而且势必使这些人的最低一秒钟用力呼气容积(FEV1)提高。尽管茶碱和β激动剂之间是否有超相加作用还不清楚，但它们的作用至少是增强的。从茶碱的药理学作用推测，两者的协同作用也是合乎道理的，因为茶碱是通过抑制PDE而起作用的。事实上，茶碱的全身用药还可能有利于吸入药的穿透。Barclay等使慢性支气管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的剂量，结果发现达到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量为200～3000 μg，个体差异很大，而且大多需要600 μg以上。若单独......>>

问题三：临床常用的平喘药有哪几类写出各类主要代表药 分 类:

1、抗炎平喘药：

1）糖皮质激素类药；

2）肥大细胞膜稳定药；

2、支气管扩张药：

1）β受体激动药；

2）茶碱类；

3）抗胆碱药；

抗炎平喘药

一、糖皮质激素类药物

具有强大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。

目前主要局部应用：采用吸入式给药

吸入性皮质素已成为抗哮喘的第一线药物。

但重症者不能控制时仍需全身给药。

倍氯米松

特点：①局部作用为地塞米松的数百倍；

②全身作用轻微；

③对下丘脑―垂体―皮质轴无抑制；

④作用显著。

药理作用：

1） 抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞：

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；

②↓肺肥大C数量；

③↓E粒C在支气管的聚集和介质释放；

④↓上皮中树突状C数量；

⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，↓血管通透性；

⑥↓免疫球蛋白的产生。

2） 抑制细胞因子与炎症介质的产生：

①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生；

②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生

③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。

3） 抑制气道高反应性

↓患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。

4）↑支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性

有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。

作用机制：

GCS+GR→复合物→核内→调节炎症相关基因转录→

①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达；

②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达→抗炎作用。

体内过程：

生物利用0.8mg/日）时可抑制皮质轴。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米松，生物利用度约11%

可用于过敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡松fluticasone propionate

氟 尼 缩 松 flunisolide

二、肥大细胞膜稳定药

认为哮喘是继发于抗原过敏的慢性炎症。

本类药具有膜稳定作用，能抑制过敏介质释放效应。

色甘酸钠 disodium cromoglycate

药理作用：

无直接扩张作用，通过抑制特异性抗原及非特异性 *** 引起的支气管痉挛而发挥作用。

1） 抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质：

加速肥大C膜Ca2+通道关闭→Ca2+内流受阻→阻止肥大细胞脱颗粒→释放↓。

2） 抑制呼吸道神经源性炎症：

抑制如SO2、缓激肽、冷空气、甲苯二乙氰酸盐等引起的支气管痉挛。

3） ↓呼吸道高反应性

体内过程：

极性高，口服吸收仅1%。

T1/2 短 3`―4`

吸入 肺吸收 5―10%

T1/2 80`

临床应用：

哮喘的预防性治疗，不能控制发作

7―10天前用药

对抗原已明确的外源性患者效好

对运动性哮喘也有预防作用

对内源性较差

常年发作者长期应用，半数病人有不同程度好转。

糖皮质素依赖型患者，用该药可减少激素用量。

一般一个月见效，8周后仍无效者可放弃。

过敏性鼻炎，......>>

问题四：茶碱类药物的剂量与临床反应 下列情况下应尽量避免使用茶碱：(1)有癫痫发作史；(2)有心律不齐史；(3)复发性左心衰竭；(4)肝脏疾病；(5)心血管状态不稳定；(6)败血症。下列情况下茶碱剂量应减少：(1)使用西米替丁(cimetidine)、环丙沙星、红霉素等；(2)甲状腺功能减低、肺心病、长期发热。下列情况下茶碱剂量需要增加：(1)吸烟；(2)使用苯妥英钠、卡马西平、利福平。使用茶碱时应教会患者如何观察和避免茶碱的副作用，如恶心、头痛、胃肠道反应和精神紧张等，并应监测茶碱的血清浓度。

问题五：茶碱类药物的介绍 迄今为止已知茶碱类药物及其衍生物有300多种。临床上较为常用的有氨茶碱、二羟丙茶碱、胆茶碱、茶碱乙醇胺和思普菲林等

问题六：茶碱类药物的特征 茶碱的抗炎作用同样引起人们的注意，此作用可能通过抑制磷酸二酯酶和神经肽的释放而实现。在适当的水平上，茶碱强烈地抑制抗原激发的晚相反应，这大多是抗炎作用的结果。Nielson等认为这与中性白细胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介质释放有关。这些作用是由于微粒体碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推测是cAMP升高的结果。事实上，很早就发现经茶碱治疗的患者，所得到的中性白细胞产生氧自由基的能力受到很强的抑制，而相当低浓度的异丙肾上腺素也能明显地增强这种作用。平滑肌也存在这种特殊的PDE，其抑制作用可能与平滑肌的舒张有关。在支气管，由于C-纤维神经末梢 *** 的增加，神经激肽A、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)等感觉神经肽释放是导致气道张力反应性增高，炎症和分泌的机制之一。但是，动物不同，所报道的结果可能不一，然而，电 *** 豚鼠支气管时可见茶碱和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能显著地抑制这些多肽的释放，这表明茶碱对气道的作用可能与抗炎机制有关。人与豚鼠的反应相似。 茶碱增强膈肌力量(Pdi)，增强低氧呼吸驱动(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均与腺苷拮抗作用有关。然而，许多相反的作用，如中枢神经系统(CNS)的过度兴奋、室上性心律失常，震颤等也与腺苷的抑制作用有关。茶碱对呼吸肌力影响的临床意义目前尚有争议。1981年Aubier等报道，健康男性在静脉注射氨茶碱，使平均血浓度达到13 mg/L时，双侧膈神经电 *** 所引起的膈肌力量有明显的增强，而且减缓了外部阻力导致疲劳的产生，加速疲劳状态的恢复。其后明确这些作用依赖于茶碱的腺苷拮抗作用，因为另一种黄嘌呤制剂enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就没有上述作用。在茶碱的治疗水平上，这种作用基本上是由于Pdi增强之故，而主要不是Edi增加的结果。茶碱水平为14.8 mg/L时可减少时间-张力指数和膈肌疲劳的程度。也有人认为COPD患者膈肌功能的改善与功能残气量减少，膈肌位置的改善有关。总之，大量的证据均证明，茶碱对膈肌功能有显著的作用。茶碱对中枢疲劳和神经肌肉连接功能的传导疲劳也有作用。 轻症哮喘患者，单纯使用小剂量β2激动剂即足以使呼气流率恢复正常。但对于支气管痉挛严重的哮喘患者，加大β2激动剂的剂量是需要的，也有一定的效果，但不能令人满意。因为这时参与支气管收缩的内源性收缩激动剂的共同作用出现了功能性拮抗。也就是说，当收缩激动剂增加达到抗争浓度时，支气管平滑肌需要更强的舒张反应以恢复正常功能，但这时收缩激动剂对舒张激动剂的各自反应变弱。这种现象已由许多体外实验所证实。异丙肾上腺素对乙酰甲胆碱所引起的狗或豚鼠的气管收缩的拮抗作用比茶碱更为显著。而茶碱加上异丙肾上腺素或沙丁胺醇时出现了超相加的气管舒张作用，也就是说，只要茶碱浓度增加到20 mg/L，茶碱与异丙肾上腺素和沙丁胺醇的协同作用就会增强。Barnes等报道使正常人出现最大的支气管舒张所需的吸入β激动剂的浓度比稳定期哮喘患者小，而且势必使这些人的最低一秒钟用力呼气容积(FEV1)提高。尽管茶碱和β激动剂之间是否有超相加作用还不清楚，但它们的作用至少是增强的。从茶碱的药理学作用推测，两者的协同作用也是合乎道理的，因为茶碱是通过抑制PDE而起作用的。事实上，茶碱的全身用药还可能有利于吸入药的穿透。Barclay等使慢性支气管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的剂量，结果发现达到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量为200～3000 μg，个体差异很大，而且大多需要600 μg以上。若单独......>>

问题七：临床常用的平喘药有哪几类写出各类主要代表药 分 类:

1、抗炎平喘药：

1）糖皮质激素类药；

2）肥大细胞膜稳定药；

2、支气管扩张药：

1）β受体激动药；

2）茶碱类；

3）抗胆碱药；

抗炎平喘药

一、糖皮质激素类药物

具有强大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。

目前主要局部应用：采用吸入式给药

吸入性皮质素已成为抗哮喘的第一线药物。

但重症者不能控制时仍需全身给药。

倍氯米松

特点：①局部作用为地塞米松的数百倍；

②全身作用轻微；

③对下丘脑―垂体―皮质轴无抑制；

④作用显著。

药理作用：

1） 抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞：

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；

②↓肺肥大C数量；

③↓E粒C在支气管的聚集和介质释放；

④↓上皮中树突状C数量；

⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，↓血管通透性；

⑥↓免疫球蛋白的产生。

2） 抑制细胞因子与炎症介质的产生：

①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生；

②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生

③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。

3） 抑制气道高反应性

↓患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。

4）↑支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性

有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。

作用机制：

GCS+GR→复合物→核内→调节炎症相关基因转录→

①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达；

②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达→抗炎作用。

体内过程：

生物利用0.8mg/日）时可抑制皮质轴。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米松，生物利用度约11%

可用于过敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡松fluticasone propionate

氟 尼 缩 松 flunisolide

二、肥大细胞膜稳定药

认为哮喘是继发于抗原过敏的慢性炎症。

本类药具有膜稳定作用，能抑制过敏介质释放效应。

色甘酸钠 disodium cromoglycate

药理作用：

无直接扩张作用，通过抑制特异性抗原及非特异性 *** 引起的支气管痉挛而发挥作用。

1） 抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质：

加速肥大C膜Ca2+通道关闭→Ca2+内流受阻→阻止肥大细胞脱颗粒→释放↓。

2） 抑制呼吸道神经源性炎症：

抑制如SO2、缓激肽、冷空气、甲苯二乙氰酸盐等引起的支气管痉挛。

3） ↓呼吸道高反应性

体内过程：

极性高，口服吸收仅1%。

T1/2 短 3`―4`

吸入 肺吸收 5―10%

T1/2 80`

临床应用：

哮喘的预防性治疗，不能控制发作

7―10天前用药

对抗原已明确的外源性患者效好

对运动性哮喘也有预防作用

对内源性较差

常年发作者长期应用，半数病人有不同程度好转。

糖皮质素依赖型患者，用该药可减少激素用量。

一般一个月见效，8周后仍无效者可放弃。

过敏性鼻炎，......>>

问题八：茶碱是什么 茶碱是甲基嘌呤类药物。具有强心、利尿、扩张冠状动脉、松弛支气管平滑肌和兴奋中枢神经系统等作用。主要用于治疗支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、心脏性呼吸困难。该化学结构中（左图）的嘌呤环上7位N上的H换为“-CH3就是咖啡碱，是复方阿司匹林的成分之一。

药物简介

【英文名称】 Theophylline

【其他名称】 二氧二甲基嘌呤，异可可碱，Theolix，Theocin，1，3-Dimethyxanthine

【适应证】主要用于支气管性与心源性哮喘，也可用于心源性水肿。

【药品分类】 呼吸系统用药-平喘药

【中文别名】埃斯马隆茶碱； 舒弗美； 二氧二甲基嘌呤； 葆乐去辉； 长效茶碱； 希而文； 优舒特

主要成分

茶碱（Theophylline）

别名为：二氧二甲基嘌呤；1,3-二甲基-3,7-二氢-1H-嘌呤-2,6-二酮；1,3-二甲基黄嘌呤水合茶叶碱；茶叶碱；茶碱/1,3-二甲基黄嘌呤；1,3-二甲黄嘌呤

英文名称： Theophylline

英文别名： 1,3-Dimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione1,3-dimethyl-xanthin1H-Purine-2,6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1h-purine-6-dione3h)-dione,1,3-dimethyl-purine-6(1h6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1H-Purine-2accurbronAcet-theocin

CAS号： 58-55-9

质量标准： cp

分子式: C7H8N4O2

分子量： 180.16

EINECS号： 200-385-7

InChI：InChI=1/C7H10N4O2/c1-10-5-4(8-3-9-5)6(12)11(2)7(10)13/h3-5H,1-2H3,(H,8,9)

危险品标志：Xn,T,F,Xi

危险类别码：22-39/23/24/25-23/24/25-11-36/37/38

安全说明：7-16-36/37-45-36-26

风险说明 R22Harmful if swallowed.吞食有害。

危险品运输编号：UN 2811 6.1/PG 3

密度：1.62g/cm3[1]

熔点：270-274℃

沸点：390.1°C at 760 mmHg

闪点：189.7°C

蒸汽压：2.72E-06mmHg at 25°C

储存条件： 2-8°C

溶解度： 0.1 M HCl: soluble

水溶解性：8.3 g/L (20 oC)

外观：白色结晶或结晶性粉末，无臭、味苦。

溶解性质：常温下溶于水 (1：120)、乙醇(1：18)、氯仿(1：86)、氢氧化碱液、氨水、稀盐酸和稀硝酸中，微溶于乙醚。

用途：茶碱是甲基嘌呤类药物。具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋中枢经系统等作用。治疗支气管哮喘、肺气肿、支气管炎、心脏性呼吸困难。[2]

制备方法

(1)1，3-二甲基-4-氨基-5-甲酰胺基脲嘧啶与氢氧化钠溶液在90-95℃反应，制得茶碱粗品，经热水重结晶、活性炭脱色得成品。

(2)以氰乙酸乙酯和二甲基尿素为原料，经缩合、亚硝化、还原、甲酰化、环合反应得粗品，再重结晶而得。

鉴别方法

(1) 取该品10mg，加盐......>>

氨茶碱治病功效_氨茶碱的禁忌

        目前，氨茶碱仍是治疗支气管哮喘的重要药物，但安全范围小，治疗指数窄，若使用不当，常易引起严重的毒副作用，甚至危及生命。下面我准备了氨茶碱治病功效，希望对您有帮助！

1、解痉：松弛支气管平滑肌，抑制致敏细胞释放变态反应递质，在解痉的同时，还可减轻支气管粘膜的充血和水肿。

2、强心：小剂量使用可以增强呼吸肌的收缩力和心输血量而不加快心率；扩张冠状动脉和外周血管。

3、抗炎（谷浓度小剂量时）。

4、利尿：增加肾血流量，提高肾脏滤过率，具有利尿作用。

5、免疫调节作用。

1、忌过量：本药有中枢兴奋作用，可使少数患者发生失眠和心绪不安，剂量过大可发生惊厥、谵妄。

2、忌静脉推注或静脉滴注速度过快：本药静脉推注或滴注时如果速度过快，患者可出现烦躁不安、惊厥、心律失常、血压剧降等症状，甚至出现心跳呼吸骤停。因此，氨茶碱必须稀释后缓慢注射。

3、忌对茶碱及其衍生物过敏者使用。

4、忌给12岁以下的 儿童 使用。

5、忌与麻黄碱、咖啡因、可拉明等药物同用。

药效学为茶碱与二乙胺复盐，基药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。①松弛支气管平滑肌，也能松弛肠道、胆道等多种平滑肌，对支气管粘膜的充血、水肿也有缓解作用。②增加心排出量，扩张输出和输入肾小动脉，增加肾小球滤过率和肾血流量，抑制远端肾小管重吸收钠和氯离子。③增加离体骨骼肌的收缩力在慢性阻塞性肺疾患情况下，改善肌收缩力。茶碱增加缺氧时通气功能不全被认为是因为它增加膈肌的收缩，而它在这一方面的作用超过呼吸中枢的作用结果。

药动学口服本品、由直肠或胃肠道外给药均能迅速被吸收。在体内氨茶碱释放出茶碱,后者的蛋白结合率为60%。分布容积(Ⅴd)约为0.5L/kg。半衰期为3～9小时。在半小时内静注6mg/kg氨茶碱,其血药浓度可达10mg/L, 它在体内的生物转化率有个体间的差异。空腹状态下口服本品,在2小时血药浓度达峰值。本品的大部分以代谢产物形式通过肾排出, 10%以原形排出。

1.成人常用量口服，一次 0.1～ 0.2g，一日 0.3～ 0.6g极量：一次0.5g，一日 1g。肌内注射，一次 0.25～0.5g，应加用 2%盐酸普鲁卡因。静脉注射，一次 0.25～0.5g，一日 0.5～1g，每 25～100mg用 5%葡萄糖注射液稀释至 20～40ml，注射时间不得短于10分钟。静脉滴注，一次 0.25～0.5g，一日 0.5～1g，以 5～10%葡萄糖液稀释后缓慢滴注。注射给药，极量一次 0.5g，一日 1g。直肠给药，一般在睡前或便后，一次 0.25～0.5g，一日 1～2次。

2.小儿常用量口服，一日按体重 4～6mg/kg，分 2～3次服。静脉注射，一次按体重 2～4mg/kg，以 5—25%葡萄糖注射液稀释，缓慢注射。

[制剂与规格]氨茶碱片(1)0.1g(2)0.2g

氨茶碱注射液(1)2ml：0.25g(2)2ml：0.5g

氨茶碱片

氨茶碱栓0.25g

口服,成人一次0.1～0.2g,一日3次小儿一次3～5mg/kg,一日3次静脉滴注或肌注,一次0.25～0.5g小儿一次2～3mg/kg,以25～50%葡萄糖液20～40ml稀释后缓慢静注,或以5%葡萄糖液500ml稀释后静滴直肠给药,栓剂或保留灌肠,每次0.3～0.5g,一日1～2次.极量:每次0.5g,每日1g.时间药理学参考: 早七时服药血药浓度最高。

氨茶碱副作用有什么

氨茶碱作为支气管解痉剂已使用半个世纪了，目前，仍是治疗支

气管哮喘的重要药物。静脉推注氨茶碱平喘作用快、疗效好，临床常

用，但安全范围小，治疗指数窄，体内消除速率个体差异性较大，若

使用不当，常易引起严重的毒副作用，甚至危及生命。

常见的毒副反应

●过敏反应多表现为皮肤湿疹，荨麻疹或伴气喘，也有多形红斑

样药疹。高度过敏者，常在推注过程中突发躁动不安、意识丧失、口

唇紫绀，继而呼吸心跳停止。

●药物过量中毒此多见于儿童用药过量或误服，超过最大治疗量

(6mg/Kg/次)，早期表现为恶心、呕吐、烦躁不安，并有无意识

动作、口渴、脱水及低热；后期可出现呕血、谵妄、痉挛、昏迷、高

热和虚脱，亦有表现为癫痫样大发作。可因延髓抑制而死亡。

造成氨茶碱毒副反应的原因与个体用药差异大有关。氨茶碱清除

速度，女性慢于男性，老年人慢于青壮年人，肥胖、肝病、心衰、慢

阻肺、低氧血症、酸中毒和高碳水化合物饮食，均影响氨茶碱代谢，使其半衰期延长，按常规剂量长期应用时，亦可引起中毒。

此外，配伍不当也是引起氨茶碱毒副反应的原因。延缓茶碱代谢

的药物有红霉素、螺旋霉素、H2一受体拮抗剂等，这些药物有降低茶

碱清除率、延长半衰期的作用，这些药物与氨茶碱并用，易发生中毒。

注射速度过快也可引起氨茶碱毒副反应。静注治疗剂量发生中毒

的确切原因尚不明，多认为与注射速度有关，故有“速度性休克”之

称。

氨茶碱毒副反应的防治

●严格控制适应症本品主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿、心源性哮喘等，以缓解喘息症状。

●正确掌握常用剂量和注射速度氨茶碱的血浆半衰期平均为5～6

小时，静脉注射，血浆浓度迅速升高，15～30分钟内产生最大效应。

口服0.1～0.2克/次，3次/日；静推0.25～0.5克/次，用5%葡萄

糖液20～40ml稀释后缓慢注射；极量，0.5克/次，2克/日。静注时

间不小于15分钟，静注后尚需观察15～30分钟。

●用药量必须个体化用药前充分考虑年龄、性别、病理生理及影

响茶碱血浆浓度的药物因素。对60岁以上老年人、小儿、肺心病、肝

肾功能不全、低血压及严重缺氧的卧床患者应减量使用。若静注用药

时间较长，应定时检查心电图。

●治疗期间要注意监测血药浓度临床上有效血药浓度大致是10～

20mg/ml，越过20mg/ml即可产生毒性反应。

●注意交叉过敏反应凡对其他茶碱药物过敏者，应列为禁忌。

●孕妇及哺乳期妇女应慎用以防通过胎盘和乳汁引起胎儿和婴儿

中毒。

●下列情况之一者慎用酒精中毒、心律失常、严重心脏病、充血

性心力衰竭、肝肾疾病、高血压、甲亢、严重低氧血症、活动性消化

道溃疡、癫痫病等。

●与下列药物合用时，可使氨茶碱血药浓度升高，应调整用量，以防中毒。如克林霉素、红霉素、林可霉素、环丙沙星、依诺沙星、H2—受体拮抗剂、别嘌醇、卡马西平、苯巴比妥、利福平、美西律等。

●本品注射剂pH约9.6，如遇酸性药物即有茶碱沉淀析出。

●本品静脉注射不可与维生素C、肾上腺素、四环素、促肾上腺

皮质激素等配伍。

●本品忌与麻黄碱、咖啡因、可拉明等同用。

●对本品中毒者，目前尚无特效解毒剂，应及早对症处理，镇静

退热，吸氧排毒、抗休克等。

氨茶碱中毒量多少？

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