筋骨膜综合症是什么原因造成的

骨筋膜室综合征即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内的肌和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。最常发生于前臂掌侧和小腿。由于缺血的病因、程度和范围不同，引起不同的病损，如沃尔克曼缺血性肌挛缩、濒临缺血性肌挛缩、挤压综合征及运动性缺血症等。

骨筋膜室综合征是由于骨筋膜室内压力增高所致，常见的原因如下。

（1）骨筋膜室容积骤减①敷料包扎过紧。四肢损伤或骨折后，绷带、石膏、小夹板等在包扎时可能不紧，但在创伤性水肿继续发展的情况下，早期不紧的包扎，以后可以变得过紧而形成压迫。若早期包扎已经较紧，则更易发生本征。

②严重的局部压迫。例如在地震中肢体长时间被重物挤压，又如昏迷患者的肢体长时间被压在身下等。

（2）骨筋膜室室内内容物体积骤增①缺血后水肿。任何原因的肌缺血，都将使肌内的毛细血管内膜通透性增加，发生严重水肿，使室内肌的体积和组织压剧增，发生缺血—水肿恶性循环。

②损伤。软组织严重挫伤、挤压伤和二、三度烧伤等，可因损伤性炎性反应和广泛毛细血管损伤，直接或间接使室内的肌肉发生严重水肿。

③小腿的激烈运动。激烈的体育运动和过于疲劳的长途步行，都可发生小腿的急性或慢性骨筋膜室综合征。

④出血。骨筋膜室内的大血肿，一般不易发生本征，但若有凝血机制障碍或严重骨折移位，尤其在小腿和前臂，也可发生本综合征。

骨筋膜室综合征的早期临床表现以局部为主。只在肌肉缺血较久，已发生广泛坏死时，才出现全身症状，如体温升高、脉率增快、血压下降，白细胞计数增多，血沉加快，尿中出现肌球蛋白等。

（1）疼痛。创伤后肢体持续性剧烈疼痛，且进行性加剧，为本征最早期的症状。是骨筋膜室内神经受压和缺血的重要表现。神经组织对缺血最敏感，感觉纤维出现症状最早，必须对此予以足够重视，及时诊断和处理。至晚期，当缺血严重，神经功能丧失后，感觉即消失。

再无疼痛。

（2）指或趾呈屈曲状态，肌力减弱。被动牵伸指或趾时，可引起剧烈疼痛，为肌肉缺血的早期表现。

（3）患室表面皮肤略红，温度稍高，肿胀，有严重压痛，触诊可感到室内张力增高。

（4）远侧脉搏和毛细血管充盈时间正常。但应特别注意，骨筋膜室内组织压上升到一定程度：前臂8.66kPa（65mmHg）、小腿7.33kPa（55mmHg），就能使供给肌肉血运的小动脉关闭，但此压力远远低于患者的收缩血压，因此还不足以影响肢体主要动脉的血流。此时，远侧动脉搏动虽然存在，指、趾毛细血管充盈时间仍属正常，肌已发生缺血，所以肢体远侧动脉搏动存在并不是安全的指标，应结合其他临床表现进行观察分析，协助诊断。以上症状和体征并非固定不变。若不及时处理，缺血将继续加重，发展为缺血性肌挛缩和坏疽，症状和体征也将随之改变。为了加深印象，将缺血性肌挛缩的五个主要临床表现列下，并可记成5 个P 字。

①由疼痛转为无痛（painless）。

②苍白（pallor）或发绀、大理石花纹等。

③感觉异常（paresthesia）。

④肌瘫痪（paralysis）。

⑤无脉（pulselessness）。

骨筋膜室综合征一经确诊，应立即切开筋膜减压。早期彻底切开筋膜减压是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的唯一有效方法。切开的皮肤一般多因张力过大而不能缝合。可用凡士林纱布松松填塞，外用无菌敷料包好，待消肿后行延期缝合，或应用游离皮片移植闭合伤口。切不可勉强缝合皮肤，失去切开减压的作用。

局部切开减压后，血循环获得改善，大量坏死组织的毒素进入血液循环，应积极防治失水、酸中毒、高血钾症、肾功能衰竭、心律不齐、休克等严重并发症，必要时还得行截肢术以抢救生命。

骨筋膜室综合征的病因

1.骨筋膜室容积骤减

（l）外伤或手术后敷料包扎过紧。

（2）严重的局部压迫：肢体受外来重物或身体自重长时间的压迫。

2.骨筋膜室内容物体积迅速增大

（1）缺血后组织肿胀：组织缺血毛细血管的通透性增强，液体渗出、组织水肿、体积增大。

（2）挫伤、挤压伤、烧伤等损伤引起毛细血管通透性增强、渗出增加、组织水肿、容积增加。

（3）小腿剧烈运动，如长跑、行军。

（4）骨筋膜室内出血，血肿挤压其他组织。

什么叫骨筋膜氏综合征

引起骨筋膜室综合征的主要发病机理??

骨筋膜室综合征的介绍

骨筋膜室是由骨、骨间膜、肌间隔及深筋膜所构成。骨筋膜室综合征是指骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列早期症候群。又称急性筋膜间室综合征、骨筋膜间隔区综合征。最多见于前臂掌侧和小腿。

慢性骨筋膜间隔综合征

下腰痛(low back pain，LBP)是以腰部疼痛为特征的一组疾病，可为急性或慢性。有调查显示〔1〕大约70%~85％的人生活中有腰痛经历，在美国，腰痛在成人中年发病率为10%~15％，是造成45岁以下人口活动受限的第1位原因，看病求医的第2位原因。造成腰痛的原因很多，腰椎间盘突出、脊椎肿瘤、炎症，内脏病变等均可导致。但有些病例，目前并不知道明确病因，无法做出确切诊断。Deyo〔2〕等认为这一比例高达85％，对这些病人应诊断为非特异性下腰痛(nonspecific low back pain，NLBP)。1981年，Peck〔3〕首先报告了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征可能是引起腰痛的原因之一，以后又有学者对此可能的病因进行深入的研究。本文据所查资料进行综述。

1 发病机理

竖脊肌是背肌中最长最大的肌肉，是维持人体姿势的最主要的伸肌。纵行于躯干背面，脊柱两侧。下部成腱性附于髂嵴后部和骶骨背面，向上分别止于椎骨、肋骨和颈骨乳突。其四周为发达的筋膜组织所包裹，称为胸腰筋膜。有学者通过实体解剖发现〔4、5〕，胸腰筋膜在腰骶部明显加厚，分深浅两层包裹竖脊肌。浅层向内附着于棘突及棘上韧带，向下附于髂嵴，深层分隔竖脊肌和腰方肌，深浅两层在外侧会合。骶棘肌腱与骶骨背面及骶正中嵴围成骶部骨筋膜间隔，在腰部胸腰筋膜浅，深层与横突及横突间韧带，棘突及棘间，棘上韧带，椎板及黄韧带共同围成2个各不相通的骨筋膜间隔。同侧骨筋膜间隔相通，竖脊肌及横突肌群位于其中。胸腰筋膜浅层与竖脊肌总腱间有少量疏松结缔组织及脂肪，形成胸腰筋膜下间隙，起到润滑作用。

生理实验报告〔6、7〕当骨骼肌内压持续高达1�64 KPa时，即可发生慢性骨筋膜间隔综合征。Styf〔8〕报道正常静息状态下竖脊肌内压为（0�81±0�19）KPa，以1�5 ml／h注射时为1�10 KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为1�86 KPa，提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达23�28 KPa。白跃宏等〔9〕报道的33例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后6 min竖脊肌内压分别为（1�38±0�12）、（24�88±1�48）和（1�76±0�17）KPa。是什么原因导致竖脊肌内压升高最终致慢性骨筋膜间隔综合征，目前尚不清楚。Takemitsu〔10〕研究认为经常弯腰工作的人易患此病，因为在弯腰的状态下，人体竖脊肌的内压很高(＞13�3 KPa)，但这只解释了一部分特殊人群的可能发病机理。对于更广泛的人群，有学者认为〔9、11〕，长期重复性劳动或重体力劳动导致骨骼肌肥大，胸腰筋膜下间隙消失，毛细血管和组织间液的液体交换紊乱，筋膜内压升高，骨髂肌和疏松结缔组织变性使其功能减弱或消失而导致慢性腰痛。从生物力学角度来说，众所周知，脊柱稳定系统保证脊柱具有出色的灵活性和稳固性。此系统分为3部分：（1）被动稳定系统，包括椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带；（2）主动稳定系统，由腰背部及腹部肌肉和肌腱组成；（3）神经控制系统。尤其是主动的骨骼肌肉系统在维持脊柱的稳定中起到了非常重要的作用。体外实验发现若去除肌肉，只保留韧带的腰椎承受88 N的压力即不稳定，而活体腰椎则能承受2 600 N的压力，说明肌肉收缩产生的力及肌肉的紧张性起到了稳定腰椎的主要作用〔12〕。其中，腰背部的竖脊肌更是维持人体姿势的主要肌肉之一。许多研究证明肌肉的功能不全与下腰痛之间有密切联系〔13、14〕。Chiang〔15〕等的研究表明只有在给予一定量的提前负荷情况下，肌肉才能更好的对抗突然的拉力，保持脊柱的稳定。这是由于腰背部的伸肌主要是Ⅰ类纤维组成，收缩速度慢，当突然提重物或摔倒时，背部伸肌无法及时收缩产生足够的力量而容易受损，而脊椎及其韧带组织在对抗这种快速变形力的速度上要快于腰背部伸肌，在失去伸肌保护的情况下，腰椎、椎旁韧带及小关节极易受损，造成首次腰痛及被动稳定系统的损毁脊柱的稳定性下降。其它的研究也得出了相同结论〔16、17〕。但Mannion〔14〕认为得出这一结论可能与其实验方法不当有关，或只能解释偶然因素或职业原因造成腰痛。这种情况常用来解释急性骨筋膜间隔综合征的发生，肌肉的过劳和损伤使竖脊肌反应性充血，水肿痉挛导致疼痛，而剧烈的疼痛更加重肌肉的痉挛和水肿导致间隔内压持续升高，如不及时阻断这一恶性循环，就可能导致骨骼肌的变性、坏死、萎缩、纤维化〔18〕。但也有可能是因为休息或进行了消炎消肿止痛的治疗而切断上述急性恶性循环，末导致急性病变，但由于竖脊肌的部分坏死及被动稳定系统的结构破坏而使竖脊肌更易疲劳，产生代偿性肥大而使病变转为慢性。另一种解释是，在反复的提重物，久站或久坐的情况下背部伸肌极易疲劳，以致无法产生足够的肌力来维持腰椎的稳定，使椎间盘、椎间小关节、椎旁韧带承受更大的抗变形力，而导致其受损，这是一个慢性的累积性过程〔19、20〕。再加上人们随着年龄的增长，骨、韧带的退型性变，椎间盘的脱水，这些因素都导致了被动稳定系统稳定脊椎的能力下降，作为维持人体直立姿势的重要结构竖脊肌，必须提供更大的力来维持脊柱的稳定，从而产生代偿性肥大，则更易疲劳失稳，长期发展导致胸腰筋膜下间隙消失，筋膜间隔压力持续高于正常而产生慢性筋膜间隔综合征。

在慢性骨筋膜间隔综合征动物实验模型中发现〔21〕，在压力较高10�64~15�96 KPa和压迫时间较长(7~28 d)的实验组中，骨骼肌组织有较严重病理学变化：骨骼肌细胞坏死，组织间质纤维化和细胞直径的改变(细胞肥大、萎缩或局限性的再生细胞)。并指出急性与慢性骨筋膜间隔综合征在产生骨骼肌细胞坏死的压力域值不同。从组织化学分析得出红肌(主要由Ⅰ型肌纤维构成)在耐缺血缺氧的能力上差于白肌(主要由Ⅱ型肌纤维构成)。Ⅰ型为慢收缩型肌纤维，Ⅱ型分为ⅡA、ⅡB、ⅡC。Ⅰ型ATP酶活性低，持续收缩时间长，收缩速度慢，线粒体与氧化酶补体含量高于Ⅱ型。Ⅱ型ATP酶活性高，并有可在无氧条件下产生ATP的酶。刘亚等〔22〕在对23例下腰痛患者进行组织化学观察后发现在对照组的竖脊肌中Ⅰ型纤维与Ⅱ型纤维的比例为64％和36％，下腰痛患者与对照组相比较Ⅰ型纤维少，其横切面积和面积百分比显著少于对照组，Ⅱ型纤维横切面积在两者之间无显著差异。竖脊肌中Ⅰ型纤维的面积百分比与患者的病程呈直线负相关，病程越长Ⅰ型纤维所占的肌肉面积越小。竖脊肌中Ⅰ型纤维所占的比例越小，则竖脊肌在收缩的过程中越易疲劳〔23〕。动物实验〔21〕发现在持续的压迫、骨筋膜间隔高压、缺血缺氧的条件下，几乎所有没有发生坏死和再生的细胞均为ⅡB型细胞。

Mannion〔14〕的研究也支持上述观点，且发现ⅡC型细胞在腰痛患者竖脊肌纤维中所占的比例要远高于无腰痛病人中所占比例。肌纤维类型的特点与骨筋膜综合征缺血缺氧导致的改变相吻合。

2 诊断

2�1 临床表现

腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的患者主要的临床症状是广泛性腰痛。活动后加重、久坐久站、长时间行走、长时间固定体位卧床及长时间弯腰后腰痛加重查体可发现沿竖脊肌压痛(+)肌紧张(+)，部分病人可有向臀部及大腿的放散痛，无下肢神经根受刺激受损害体征〔9〕。

2�2影像学检查

腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征X线片无特异性变化，可见骨质增生，椎间盘退变，腰椎前凸消失等退行性改变，无神经根受压。目前尚缺乏CT，MRI表现的报告。虽然影像学检查不能提供有效的诊断，但通过其可以排除其它疾病所致的腰痛，如腰椎间盘突出、腰椎滑脱、马尾肿瘤等所导致的腰痛。具有重要的鉴别诊断价值。

2�3 常规放射学外的影像检查

超声多普勒检查能够描绘血液流动，可测出运动后竖脊肌内血流量的变化，定量测定应力通过下肌肉的分段流动血量，这种定量变化可以提供间室综合征患者的动力学评估〔24〕。手术前后竖脊肌内动态血流量的变化是评估治疗效果的较好方法。Edwards〔25〕在其研究中提到99Tcm�MIBI对慢性劳损性骨筋膜间隔综合征诊断的灵敏度80％，特异度97％，阳性预测值89％，阴性预测值94％，认为其有望成为很好的非介入诊断方法。但目前还缺乏更多的关于此方面的研究报告以协助我们对此做有效性评估。

2�4 骨筋膜间隔内压力测量

腰骶部骨筋膜内压力测定对于诊断该疾病有重要价值，并且是进一步研究腰背痛的一个重要方法〔8、26〕。但目前对于测压进针部位，深度以及诊断的压力标准各家观点不一。白跃宏〔9〕选择在平L3棘突竖脊肌外侧缘为测压进针点通过皮肤、皮下组织及竖脊肌筋膜刺入竖脊肌内。分别测量静息时、运动中及运动后6 min的压力，所选取的正常值为分别不超过1�64、23�28、1�64 KPa。Stfy〔8〕测定部位在L2、3水平，进针深度2�5 cm。测量静息时，运动中及用连续微管灌注法以1�5 ml／s灌注时运动后压。采用的诊断标准为活动后肌内压超过3�99 KPa且休息6 min仍不能恢复正常压力。

3 治疗

3�1 手术治疗

白跃宏〔9〕所报道的33例手术病人，在L3棘旁突2�5 cm为中心做长约2�0 cm的纵行切口，行腰骶部竖脊肌骨筋膜间隔切开减压术，骨筋膜切开12 cm。手术效果极佳，33例患者，其中31例疼痛消失，2例缓解。在Styf〔8〕，Peck〔27〕报道的采用相似手术治疗病例，也取得了很好的临床效果。

3�2 保守治疗

目前尚缺乏针对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征这一可能病因的保守治疗的效果评价的报道。Tulder〔28〕曾对急慢性非特异性腰痛的各种保守治疗方法进行META分析后认为虽然现有资料显示保守治疗对于慢性非特异性腰痛有较好疗效，但下结论尚需更大的样本量。这里需要强调的是，在Tulder的研究中认为运动疗法对于慢性非特异性腰痛的治疗有较好的效果。但对于因竖脊肌劳损肥大致骨筋膜间隔内压增高而导致的间隔综合征，在手术减压之前，运动疗法反而会加重竖脊肌劳损，加重病情。但运动疗法对术后的康复起到重要作用，其对竖脊肌肌力的恢复，重构脊柱稳定系统起到重要作用。

4 问题及展望

4�1 导致该病的原因目前尚不清楚，各家〔8、9、27〕所报道的该病皆为通过解剖所得和手术治疗效果对其导致原因进行反证，尚须对该病的发生发展进行进一步研究以建立概念〔29〕。

4�2 虽然目前国内外有关该病的文献中都认为骨筋膜间隔内压力测量是研究和诊断该病的重要方法，但在测压位置，测压方法尚未统一，以及当肌内压达到多少时需手术亦无统一看法。而且有文献报道在动物实验的骨骼肌组织切片中可见到大量再生的骨骼肌细胞〔30〕。这说明对该病行切开减压术治疗不但可缓解疼痛症状，还可使变性坏死的细胞部分修复。这些可使骨骼肌细胞完全恢复的骨髂肌内压域值成为很有意义和必要的事，有待进一步的研究。

4�3 对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的患者在治疗方法的选择上目前尚无明确规范。对于持续性疼痛严重的患者，肌内压较高或已尝试多种保守治疗的患者手术是个很好的选择，但对于疼痛较轻的首次腰痛病人，是否可以通过使用脱水剂、肌松剂、止痛药等保守治疗方法使病人受益而最终免于手术，这需进行足够样本量，高质量的临床随机对照试验以帮助我们判断。

4�4 在本科近半年时间内对60余例该病患者进行腰骶部骨筋膜间隔切开减压，大部分患者疼痛解除，但仍有一部分患者只是疼痛症状减轻，仍有疼痛。出现这一情况的可能原因是：疼痛是一个复杂感觉，取决于很多因素如形态的、循环的、病理的、电生理和药理的因素等〔29〕。各种原因导致腰椎退变脊柱稳定系统失稳除该病外还可导致诸如椎间盘源性疼痛、关节突源性疼痛、以及一些化学递质的释放而导致的疼痛，并且这些疾病在发展中互相促进。这就要求我们在注重手术解决病人主要问题时要同样注重采用各种方法重建病人失稳的脊柱稳定系统，以达到尽可能的消除病人疼痛防止腰痛的复发。

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